HIV-Enzephalopathie und AIDS-Demenz …

HIV-Enzephalopathie und AIDS-Demenz …

HIV-Enzephalopathie und AIDS-Demenz-Komplex

Überblick

Kognitive Störung bei der Festlegung der HIV-Infektion wurde vor langer Zeit erkannt und wurde mit verschiedenen Namen bezeichnet. Der Begriff AIDS-Demenz-Komplex von Navia und Kollegen 1986 eingeführt wurde [1, 2] Humane Immundefizienz-Virus (HIV) tritt in das zentrale Nervensystem (CNS) früh im Verlauf der Infektion und führt mehrere wichtige CNS Bedingungen im Verlauf von die Krankheit, wie HIV-Enzephalopathie und AIDS-Demenz-Komplex. [3] Im Rahmen der akuten HIV-Syndrom während der Serokonversion, können die Patienten HIV-Enzephalopathie erleben. HIV-assoziierte progressive Enzephalopathie (HPE) ist ein Syndrom Komplex mit kognitiven, motorischen und Verhaltens bei Kindern Funktionen. [4]

Vor dem Aufkommen der hochaktiven antiretroviralen Therapie (HAART), war Demenz eine häufige Ursache für Morbidität und Mortalität bei HIV-infizierten Patienten. Es war in der Regel in den späten Stadien der erworbenen Immunschwäche (AIDS) beobachtet, wenn CD4 + Lymphozytenzahl unter 200 Zellen / ml fallen, und wurde bei bis zu 50% der Patienten vor ihrem Tod gesehen. [5] Im Jahr 1986 wurde der Begriff AIDS-Demenz-Komplex (ADC) führte eine einzigartige Konstellation von Neuropsychologische Befunde zu beschreiben. [6, 7]

HIV assoziierten neurokognitiven Störungen (HAND) umfassen eine Hierarchie von zunehmend strengeren Muster der neurologischen Beteiligung. Es kann von asymptomatischen neurocognitive Beeinträchtigung (ANI) auf kleinere neurocognitive Störung (MND) zu schweren HIV-assoziierte Demenz (HAD) (auch AIDS-Demenz-Komplex [ADC] oder HIV-Enzephalopathie genannt) reichen.

ADC ist eine einzige Einheit mit einem breiten und vielfältigen Spektrum klinischer Manifestationen und Schwere berücksichtigt. [8] ADC wird durch kognitive, motorische und Verhaltensmerkmale bei Erwachsenen, in der Regel diejenigen mit fortgeschrittenem AIDS gekennzeichnet. Mit dem Aufkommen von HAART, weniger schwere Dysfunktion, kleinere kognitive Störung der Motorik (MCMD) hat sich als ADC häufiger geworden.

Die allgemeine psychosoziale und emotionale Belastung für die Familie und Freunde von Patienten mit HIV-Demenz ist enorm, die weit über die eines kognitiv intakten Patienten mit AIDS. Patienten mit kognitiven Schwierigkeiten haben Probleme mit der Compliance und die Einhaltung ihrer Medikamente Regime. Aufgrund ihrer neuropsychiatrische Probleme sind diese Patienten wahrscheinlich weniger gehemmt zu sein, und sind anfälliger für HIV-Risikoverhalten (zB ungeschützter Verkehr), und sie stellen daher ein erhöhtes Risiko der Übertragung des Virus.

Neben HIV selbst, andere Ursachen für neurologische Komplikationen bei HIV-infizierten Personen gehören opportunistische Infektionen, Tumoren und antiretrovirale Medikamente. Andere neurologische Komplikationen, die aus primären HIV-Infektion auftreten sind vacuolar Myelopathie, periphere Neuropathien und Polymyositis.

Pathophysiologie

HIV wird vermutet, das Gehirn über HIV-infizierten Makrophagen und Lymphozyten zu betreten. Die anderen vorgeschlagenen Mechanismen umfassen Passage von zellfreien Virus in das Gehirn und die Freisetzung des Virus aus den infizierten Endothelzellen. [9] Das Virus repliziert in diesen Zellen, und dann kann in der Theorie, infizieren andere Zellen, wie beispielsweise Mikroglia, Oligodendrozyten, Astrozyten und Neuronen; Makrophagen und Mikroglia sind die am häufigsten infizierten Zellen. HIV-Infektion im ZNS durch Liquor (CSF) Virusbelastungsmessungen erfasst und überwacht werden. Eine positive Korrelation wurde von vielen Forschern zwischen CSF viralen Belastung und dem Grad der kognitiven Dysfunktion etabliert.

Immunhistochemie Studien zeigen, dass das Virus die meisten dicht in den Basalganglien befindet, subcortical Regionen und frontalen Kortex. Pathologische Veränderungen bei der Autopsie sind auch überwiegend subcortical, an denen die tiefgrau (dh Basalganglien, Thalamus) und der weißen Substanz Regionen.

Der Mechanismus, durch den HIV-Infektion des ZNS führt zu neurokognitiven Störungen wahrscheinlich multifaktoriell und ist Gegenstand intensiver Forschung.

zelluläre Proteine

Verbreitet pathologischer Schäden können durch indirekte zelluläre Reaktionen mit der Sekretion von Chemokinen, proinflammatorische Zytokine, Distickstoffoxid und andere neurotoxischen Faktoren auftreten. Diese Produkte werden nicht nur aus den infizierten Zellen (beispielsweise Makrophagen, Astrozyten, Mikroglia), sondern auch von nicht-infizierten Zellen aktiviert.

Viel Aufmerksamkeit wurde auf Chemokine, wie CCL4 und CXCL12, und ihre jeweiligen Chemokinrezeptoren, CCR5 und CXCR4 platziert. Diese können viele zelluläre Prozesse beeinflussen, einschließlich der neuronalen Migration, Apoptose und Neurotransmitter Regulierung.

HIV-Proteine ​​(virotoxins)

Studien in mehreren transgenen Mausmodellen zeigen, dass die Expression von einer einzelnen oder mehreren HIV-Gene führt zu klinischen und histologischen Anomalien. [10] Schädigung von Neuronen durch die Aktionen von spezifischen HIV-Proteine ​​auftreten können, einschließlich gp120, gp41, Tat, Nef, Vpr, und Rev. und Diese viralen Proteine ​​können direkt toxisch auf Nervenzellen oder Schäden, die durch die Aktivierung Astrozyten, Mikroglia verursachen Makrophagen Zytokinen, Chemokinen oder neurotoxische Substanzen zu lösen. [11, 12, 13] Durch Feedback-Schleifen beginnen, können virotoxins ihre Toxizität verstärken und große Schäden verursachen.

Die Basalganglien zeigen die höchste Immunfärbung mit dem HIV-p24-Antigen. Einige Studien zeigen, dass gp41-Expression in den Basalganglien und Frontallappen korreliert signifikant mit der Schwere der Demenz. Jedoch korrelieren die Gegenwart von Makrophagen und Mikroglia besser mit dem klinischen Demenz als mit der Menge an HIV-infizierten Zellen im Gehirn, wie bestimmt durch gp41-positive Zellen. [14] neuronales Absterben in vitro wird durch gp120 verursacht und wird durch die Öffnung der Calcium-Kanäle in der neuronalen Membran begleitet.

HIV p53 (Tumorsuppressor-Transkriptionsfaktor) [15] erscheint mehrere Rollen in der Pathogenese der Krankheit zu haben. HIV-Proteine ​​Tat und gp120 Ursache Mikroglia Faktoren zu veröffentlichen, die neuronale Aktivierung von p53 zu fördern. Alle drei Zelltypen im Gehirn (Mikrogliazellen, Astrozyten und Neuronen) akkumulieren p53, Anhalten des Zellzyklus bewirkt; in Neuronen, induziert dies letztlich Apoptose und Zelltod durch oxidative Schädigung und DNA-Schäden. [16]

Virale Proteine ​​Tat und gp120 wurde gezeigt, mit Kokain und Methamphetamin synergistische Neurotoxizität zu haben. Somit Benutzer dieser Medikamente haben eine höhere Wahrscheinlichkeit kann ADC zu entwickeln.

Autoimmunerkrankung

ZNS-Schädigung kann durch humorale Immunmechanismen auftreten, wie durch die Anwesenheit von anti-CNS-Antikörpern in AIDS-Patienten mit Demenz, jedoch nicht in jenen ohne Demenz zeigt. [17] Autoantikörper gegen Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein kann in einem hohen Prozentsatz der Patienten trotz Viruselimination bestehen; Dieser Befund legt nahe laufenden neuroinflammation, die Erholung von HIV-assoziierten neurokognitiven Störung zu verhindern. [18]

Risikofaktoren

Mehrere Risikofaktoren für ADC identifiziert wurden, einschließlich geringes Gewicht, Anämie, konstitutionelle Symptome, niedrige CD4 + und hohe Plasma-HIV-RNA-Last. Die Prävalenz von ADC erhöht dreifach mit einem CD4 + Zahl von weniger als 200 / ul und erhöht das Siebenfache mit einem CD4 + Zahl von weniger als 100 / ul.

Patienten mit gleichzeitiger Hepatitis C-Virus (HCV) -Infektion kann eine schlechtere kognitiven Status haben als solche ohne.

Ein Bericht impliziert Apolipoprotein E4 als Risikofaktor für die Entwicklung von Demenz.

Weibliche Geschlecht kann ein Risikofaktor für HIV-Demenz sein. [19] Einige Studien haben herausgefunden, dass Frauen mit HIV eine haben kann schnelle Progression der neurologischen Symptome und Zeichen. [20, 21]

Die Multicenter AIDS Cohort Study berichtet, dass ältere Alter mit einer schnelleren Progression zu Demenz und Tod in Verbindung gebracht wurde. [22] Becker et al berichtet, dass die Prävalenz von kognitiven Störungen bei Menschen, die HIV-positive und älter als 50 Jahre sind, war signifikant höher als bei jüngeren Patienten. [23]

Eine Geschichte von Drogenmissbrauch scheint kein Risikofaktor für HIV-assoziierten neurokognitiven Störung sein. Eine Studie von 399 Patienten festgestellt, dass die Rate der HIV neurocognitive Effekte ist etwa die gleiche in solche mit und ohne eine Geschichte von Drogenmissbrauch. [24]

Epidemiologie

Das Risiko schwerer neurokognitiven Störungen bei Patienten mit HIV-1 in 1000; Patienten, die eine niedrige CD4 + Lymphozyten sind besonders gefährdet sind nicht hoch aktive antiretrovirale Therapie (HAART) und die zu empfangen. [25] In 4-15% der AIDS-Demenz-Komplex (ADC) Patienten, ADC ist die Darstellung der klinischen Manifestation der HIV-Erkrankung. [20]

Die jährliche Inzidenz von HIV-Demenz in der westlichen Welt vor der HAART betrug 7%, mit einem kumulativen Risiko von 5-20%. [20] Mit HAART begann die Inzidenz von HIV-Demenz rückläufig, aber es hat sich wieder zu steigen begonnen. [26]

Die Inzidenz von HIV-1-Enzephalopathie hat in der HAART Zeit zugenommen, und die Prävalenz der Erkrankung ist nun zu erhöhen; die kumulative Inzidenz ist 25-38%, und die Prävalenz liegt bei etwa 37%. [20] Leichtere Formen von ADC eine zusätzliche 30-40% der Patienten auswirken.

In der HAART Zeit rasch fortschreitende Demenz ist weniger häufig eine Präsentation; chronische und fluktuierenden Formen von HIV-Demenz sind häufiger.

Mit dem Wandel der HIV-Infektion und AIDS, eine geographische Unterschied, wie AIDS-Demenz-Komplex (ADC) präsentiert ist jetzt klar. Die hochaktive antiretrovirale Therapie (HAART) hat sich in das Leben der Patienten dramatische Veränderungen gebracht und Regionen unterteilt in "haves" und "Habenichtse." selten anwesend zum ersten Mal mit einem ausgewachsenen ADC Bild Auf der einen Seite in den entwickelten Ländern wie den Vereinigten Staaten, Patienten HIV-Infizierten; auf der anderen Seite, in Gebieten Afrikas, wo HAART nicht verfügbar ist, ist dieses Szenario noch die Norm.

United States Statistiken

Nach Angaben der Multicenter AIDS Cohort Study, die 2734 prospektiv amerikanische Männer mit HIV, vor HAART (1990-1992) die Häufigkeit von HIV-Demenz war 21 Fälle pro 1000 Personenjahre; und nach der Einführung der HAART (1996-1998) die Inzidenz sank auf 10,5 Fälle pro 1000 Personenjahre. In einer Beobachtungsstudie mit 1555 HIV-infizierten Erwachsenen in der Ära der HAART, 33% asymptomatisch neurocognitive Beeinträchtigung haben, 12% haben leichte neurocognitive Beeinträchtigung, und nur 2% HIV-assoziierte Demenz. [27]

In einer großen US-Kohorte, war die Wahrscheinlichkeit, dass der ADC ähnlich in weiß und nicht-weißen Patienten. Das Rennen Verteilung von ADC spiegelt die hohe Inzidenz und Prävalenz der HIV-Erkrankung in der afro-amerikanischen Gemeinschaft. In ähnlicher Weise reflektiert der Geschlechtsverteilung der ADC die der HIV-Infektion. Ältere Patienten haben eine höhere Wahrscheinlichkeit des ADC aufweisen.

Die Häufigkeit der HIV-assoziierten progressive Enzephalopathie (HPE) als Anfangs AIDS-definierende Erkrankung bei Kindern ist 12-67%. In unbehandelten Kindern ist die Prävalenz von HPE etwa 50%. In einer Studie der HIV-Enzephalopathie bei Kindern mit HIV-Infektion, die war 10% HAART, die Rate der aktiven HPE im Jahr 2000 lag bei 1,6%, und die Prävalenz von verhafteten HPE erhalten. HPE Rezidiv trat bei 23% der Probengruppe mit zuvor verhaftet HPE. [28]

Internationale Statistiken

Weltweit wurden schätzungsweise 33,3 Millionen Menschen mit HIV / AIDS im Jahr 2009 [6] Von den Menschen zu leben, nur 2 Millionen hatten Zugang zu HAART, weil sie in den entwickelten Ländern gelebt.

Die australischen AIDS zeigen Überwachungsdaten eine prä- zu post-HAART Rückgang der Inzidenz von ADC von 135 gemeldeten Fälle in 1993-1995 auf 119 Fälle in 1996-2000. In den gleichen Abständen, die Prävalenz von 5,2% auf 6,8% erhöht, weil ADC Patienten leben länger mit HAART. Es überrascht nicht, das Überleben von Patienten mit ADC und AIDS im fortgeschrittenen Stadium (CD4 + count lt; 100 Zellen / ml) stieg von 5 Monate vor-HAART auf 38,5 Monate nach der HAART. [29]

In einer Studie an Patienten mit HIV in einer ugandischen Klinik, war die Prävalenz von ADC 31%. bei Personen jünger als 40 Jahre [30] hochgerechneten Wenn auf Afrika südlich der Sahara (26 Millionen Menschen mit HIV aus 40,3 Millionen Menschen weltweit infiziert), würde ADC die wichtigste Ursache für Demenz sein. Die Inzidenz von AIDS-Demenz ist gering, wenn der Zugang zu medizinischer Versorgung ist gut; Risikofaktoren sind Nichtnutzung von HAART und niedrigen CD4 + zählt. [31]

Prognose

AIDS-Demenz-Komplex (ADC) hat eine variable Progression. [32] Ohne Behandlung hat die Krankheit in der Regel eine schnelle Progression über ein paar Monate, mit einer Überlebensrate von 3-6 Monaten für Patienten mit AIDS bedeuten, die unbehandelt ADC haben. Als Ergebnis der HAART jedoch erhöht die Überlebensrate von 5 Monate in 1993-1994 auf 38,5 Monate im Zeitraum 1996-2000. [20] Cognitive Verbesserung bei Patienten mit ADC nach Einleitung der HAART beobachtet.

Schlechtere Prognose wurde mit dem folgenden verbunden:

Niedrigere Bildungsniveaus

Niedrigere CD4 + Zahlen und höhere HIV-RNA-Spiegel

Verminderte Hämoglobinwert

Low Body-Mass-Index

Mehr konstitutionelle Symptome

Hepatitis-C-Virus-Koinfektion

Eine Studie zeigte, dass die Injektion Drogenkonsum und das Vorhandensein von Psychomotorik Verlangsamung sind mit einem schnellen Fortschreiten der Demenz in Verbindung gebracht.

ADC kann statisch bleiben oder kann schwanken. Es kann mit der medizinischen Therapie zu verbessern, oder es kann plötzlich mit schweren Stoffwechselstörungen (zB Hypoxie, Lungenentzündung) und dann verbessern, mit der Auflösung der metabolischen Erkrankungen verschlimmern.

In einer Studie mit 329 Patienten HIV-positiv, die von weniger als 200 / ml CD4-Zellzahl hatte, oder weniger als 300 / ml mit ADC, ADC war ein unabhängiger Prädiktor für Zeit bis zum Tod. [33] Schlechte Einhaltung Medikamente ein Faktor gewesen sein mag. Plasma und Liquor (CSF) Makrophagen chemische Lockstoffe Protein 1 (MCP-1) Werte wurden auch mit der Zeit bis zum Tod in Verbindung gebracht.

Minor kognitive Störung der Motorik (MCMD) bei HIV-infizierten Patienten kann eine chronische Erkrankung in Betracht gezogen werden. Jedoch kann es zu einer schweren Demenz fortzuschreiten.

Bei Kindern mit HAART behandelt, ist HIV-assoziierte progressive Enzephalopathie selten und weitgehend reversibel. Wenn die Kontrolle des Virus verloren geht, kann Rückfall auftreten.

Patientenbildung

Erziehen Sie den Patienten in einem frühen Stadium, und diskutieren über die Zukunft medikolegalen Auswirkungen der Demenz. Der Patient sollte dringend ein Leben zu bereiten wird gefördert oder Vollmacht zu übertragen.

Educate Patienten und deren Familien über die anhaltenden Gefahren der Übertragung von HIV. Die folgenden Websites können für weitere Informationen verwiesen werden:

Centers for Disease Control and Prevention — HIV / AIDS

Bildung von Familienmitgliedern, Freunden und Betreuern eines Patienten mit ADC ist von großer Bedeutung. HIV-Demenz ist ein vielschichtiges Problem, und Betreuer sollten über die Komplikationen wissen, einschließlich psychiatrischer Komplikationen. Oft brauchen Freunde und Familienberatung und Unterstützung bei dieser chronischen und schwierigen Zustand zu behandeln.

Klinische Präsentation

Derzeit wird geschätzt, dass fast die Hälfte aller Patienten mit einer HIV-Infektion zeigen, niedriger als erwartete Performance in verschiedenen neuropsychologischen Einschätzungen im Vergleich zu gesunden Personen für Alter, Rasse, Bildung und Ethnizität. Neuropsychiatrische Symptome wie Apathie, Depression, Angst und Psychose sind bei diesen Personen häufig gesehen. Erhebliche Beeinträchtigung des Gedächtnisses ist auch bei diesen Personen gesehen. Veränderungen der Persönlichkeit, einschließlich sozialer Rückzug und, in extremen Fällen, Wachkoma und Mutismus, ist auch zu sehen.

Nicht alle Patienten mit der Hand Fortschritt musste. Der Beginn der HAD mit hoher Viruslast und die Dauer der Infektion selbst korreliert. Mit dem Einsatz von HAART, eine mildere Form der kognitiven Dysfunktion, kleinere kognitive Störung der Motorik (MCMD) üblich geworden. MCMD macht etwa 30% der Patienten mit HIV-Infektion, während Konten hatte weniger als 10%.

Kognitive Beurteilung bei Patienten mit HAD zeigt Defizite im Gedächtnis, Abstraktion, Wortflüssigkeit, Entscheidungsfindung und Aufmerksamkeit.

Seltene Funktionen gehören Schlafstörungen, Psychose (Manie) und Krampfanfälle. Motorprobleme sind Ungleichgewicht, Ungeschicklichkeit und Schwäche.

Frühe Anzeichen und Symptome sind subtil und übersehen werden kann. Folglich kognitive Screening-Tests sollte ein Teil der Routine-Versorgung von HIV-infizierten Patienten, vor allem Personen mit hohem Risiko, wie Alter, hohe Plasma-HIV-Ribonukleinsäure (RNA) Ebenen, niedrigen CD4-Zellzahl, Hepatitis C angegeben ist, und schlechte Basis kognitiven Status.

In leichten kognitiven Störung der Motorik (MCMD) werden die Aktivitäten des täglichen Lebens nur leicht beeinträchtigt. Dies steht im Gegensatz zu der deutlichen Beeinträchtigung der ADC gesehen.

Bei Säuglingen mit HPE, um charakteristische Merkmale Rückgang der intellektuellen und motorischen Meilensteine. Bei kleinen Kindern, nimmt die Rate der Erwerb neuer Fähigkeiten und feinmotorischen Fähigkeiten und Geschicklichkeit kann beeinträchtigt werden. Feeding Schwierigkeiten können sich entwickeln. Bei älteren Kindern und Jugendlichen ist die Darstellung ähnlich der von ADC bei Erwachsenen.

Körperliche Untersuchung

Die Prüfung für ADC enthält eine vollständige Mental-Status (MSE), eine allgemeine neurologische Untersuchung und allgemeine körperliche Untersuchung. Der Patient sollte dann zu einem neuropsychologist für die komplette neuropsychologische Tests bezeichnet werden auf spezifische Domänen.

Einige Patienten mit HIV kann depressiv, selbstmörderisch, und mörderische. Daher sollte eine gründliche psychiatrische Beurteilung auch bei jedem Besuch durchgeführt werden.

In der frühen Phase, Erkenntnisse aus der MSE und die allgemeine neurologische Untersuchung sind normal. MSE Befunde sind abnormal, wenn der Patient Unaufmerksamkeit zeigt, Konzentrationsstörungen (zB Digit-Span, seriell 7 ‘ s), Gedächtnisverlust (zB Hinweis auf 3 Objekte in 5 min), verlangsamt verbale Reaktionen und eine Abstumpfung.

Schon früh kann die neurologische Untersuchung normal sein oder subtile Beeinträchtigung der schnellen Gliedmaßen und Augenbewegungen zeigen. In schwereren Fällen zeigt die neurologische Untersuchung frontal Release Zeichen, verlangsamt schnelle Bewegungen, antisaccadic Augenbewegungen, Koordinationsstörungen, abnormaler Gang, Hyperreflexie, Hypertonie, streck Plantar Antwort Schwäche und periphere Neuropathie. [7] Cortical Zeichen, einschließlich Apraxie, Aphasie und agnosia, sind in der Regel nicht vorhanden.

Das Endstadium der ADC nach Progression über mehrere Monate umfasst schwere psychomotorische Retardierung und Demenz, Apraxie, paraparesis und akinetic Mutismus. Der Tod erfolgt innerhalb von ein paar Monaten Erreichen dieser Stufe.

Epileptische Anfälle sind selten und Options Ausschluss anderer Bedingungen.

Diagnosekriterien

ADC umfasst kognitive Defizite, Verhaltensänderungen und motorische Beteiligung. Betroffene Personen können sich bei unterschiedlichen Schwere Defizite in jedem der drei Aspekte manifestieren; Somit können einige Patienten präsentieren hauptsächlich mit kognitiver Veränderungen, wie verlangsamt die Verarbeitung von Informationen, die von neuropsychologischen Tests erfasst; andere können mit Verhaltensproblemen vorzulegen; und noch andere können sein haben eine Hauptbeschwerde von motorischen Symptome, wie unsicherer Gang, Zittern oder Schwäche.

Im Jahr 1991 mit HIV als HIV-assoziierte Demenz (HAD) und MCMD der American Academy of Neurology neurocognitive Defizite definiert gesehen. Kriterien für die Diagnose der kognitiven Defizite in 2 oder mehr kognitiven Domänen aufgenommen hatte, die Beeinträchtigung der Aktivitäten des täglichen Lebens (ADL) und einer Abnormalität in entweder Motor oder Neuroverhaltensfunktion verursachen. Patienten mit MCMD wurden definiert als Funktion in 2 kognitive oder Verhaltens Domänen verringert, aber ohne schwere genug Impairment-Kriterien zu erfüllen für HAD.

Im Jahr 2007 schlug Antinori et al verfeinerte Kriterien für die mit HIV assoziierten kognitiven Beeinträchtigung zu diagnostizieren. Sie schlugen vor, drei Einheiten: asymptomatisch neurocognitive Beeinträchtigung (ANI), HIV-assoziierte milden neurocognitive Störung (MND) und HIV-assoziierte Demenz (HAD).

Standardisierte neuropsychologische Tests war erforderlich, die folgenden Bereiche des Erkennens zu bewerten: Sprache, Aufmerksamkeit, exekutive Funktion, Gedächtnis, Geschwindigkeit der Informationsverarbeitung und der Wahrnehmung und motorischen Fähigkeiten. Um die diagnostischen Kriterien für ANI gerecht zu werden, MND, oder hatten, müssen die Patienten haben keine andere Ätiologie von Demenz und müssen die verwirrende Wirkung nicht von Substanzgebrauch oder psychiatrische Erkrankung haben. [34]

ANI wurde auf der Grundlage der Erfahrungen mit Patienten vorgeschlagen, die Rückgänge in ihrer Leistung auf formale neuropsychologische Tests hatte, hatte aber keine funktionelle Beeinträchtigung im täglichen Aktivitäten. Eine Standardabweichung (SD) unter dem Mittelwert für Alter und Bildung entsprechenden Normen in mindestens 2 von mindestens 5 getesteten Domänen in der formalen Prüfung ist diagnostisch von ANI.

Patienten mit MND erfüllen die Kriterien für ANI, mit der Ausnahme, dass sie auch eine Wertminderung mit ADL, wie durch Patienten oder von einem corroborator berichtet. HATTE kann diagnostiziert werden, wenn die Patienten 2 SDs unter dem Mittelwert in mindestens zwei kognitiven Bereichen punkten und haben eine Wertminderung in ADL als Folge der kognitiven Verfall gekennzeichnet.

Diese vorgeschlagene Änderung verbessert die Empfindlichkeit der Diagnose der kognitiven Rückgang der HIV. Jedoch ADC bleibt der Begriff am häufigsten in der Literatur verwendet.

Staging von AIDS-Demenz-Komplex

Preis und Brew 1988 skizziert eine klinische Inszenierung von ADC, dem Memorial Sloan-Kettering-Ratingskala. [35] Derzeit ist es vor allem als Forschungsinstrument eingesetzt.

Stufe 0

In der Stufe 0 (normal), geistige und motorische Funktionen sind normal. In der Stufe 0.5 (zweideutig / subklinische), können die Symptome nicht vorhanden, minimal oder nicht eindeutig sein, ohne Beeinträchtigung der Arbeit oder der Durchführung von Aktivitäten des täglichen Lebens (ADL). Mild Zeichen (Schnauze Reaktion verlangsamte Augen oder Extremität Bewegungen) vorhanden sein können, aber Gang und Kraft sind normal.

Bühne 1

In Stufe 1 (mild), ist der Patient in der Lage alle, aber die anspruchsvollsten Aspekte der Arbeit oder ADL durchführen, sondern hat einen eindeutigen Beweis der funktionellen, geistigen oder motorischen Beeinträchtigungen. Anzeichen oder Symptome können verminderte Leistung auf neuropsychologische Tests umfassen. Der Patient kann ohne Hilfe gehen.

Stufe 2

In Stufe 2 (mäßig), ist der Patient grundlegenden Aktivitäten der Selbstpflege durchführen können, aber können die anspruchsvollsten Aspekte des täglichen Lebens nicht funktionieren oder aufrechtzuerhalten. Der Patient ist die ambulante aber kann eine einzige Stütze erfordern.

Stufe 3

In Stufe 3 (schwer), der Patient große intellektuelle Unfähigkeit hat (keine Nachrichten oder persönliche Ereignisse folgen, können komplexe Gespräch nicht aufnehmen, zeigt erhebliche Verlangsamung aller Ausgänge). Motor Behinderung ausschließt ohne fremde Hilfe zu Fuß (dh ohne Gehhilfe oder persönliche Unterstützung); Wandern ist in der Regel durch Ungeschicklichkeit von Waffen verlangsamt und begleitet.

Stufe 4

In der Stufe 4 (Endstufe), ist der Patient in einem fast vegetativen Zustand. Intellektuelle und soziale Verständnis und Ausgang sind bei einem rudimentären Niveau. Der Patient ist fast oder ganz stumm. Der Patient ist paraparetic oder querschnittsgelähmten, mit Harn- und Stuhlinkontinenz.

Neurologische Untersuchung bei pädiatrischen Patienten

Bei Neugeborenen sind die physikalischen Untersuchungsbefunde oft normal. Obwohl das Alter des Einsetzens in der Regel im ersten Lebensjahr ist, kann Manifestationen bis zum Alter von 2-3 Jahren nicht spürbar sein. Zu dieser Zeit können Kinder präsentieren mit kognitiven Beeinträchtigungen, masklike facies erwarb Mikrozephalie und Pseudobulbärparalyse und corticospinal Bahnzeichen.

Gemeinsame Befunde bei älteren Kindern und Jugendlichen beeinträchtigt Aufmerksamkeit, verringerte sich der sprachlichen und schulischen Leistungen, Psychomotorik Verlangsamung, emotionale Labilität und sozialer Rückzug. Untersuchungsbefunde sind ähnlich denen bei Erwachsenen mit ADC.

Kriterien für die HIV-assoziierte progressive Enzephalopathie

Die American Academy of Neurology definiert HPE als Gegenwart, für mindestens 2 Monate, mindestens eine der folgenden progressiven Erkenntnisse in einer pädiatrischen Patienten ohne gleichzeitige Krankheit, die nicht HIV-Infektion, dass die Ergebnisse erklären könnte [8]:

Failure zu erreichen, oder Verlust, die Meilensteine ​​der Entwicklung oder den Verlust der intellektuellen Fähigkeiten durch Standardentwicklungs oder neuropsychologische Tests überprüft

Erworbene Mikrozephalie, wie durch den Kopfumfang Messung oder Hirnatrophie auf seriellen Computertomographie (CT) oder Magnetresonanztomographie (MRT) Bildgebung bei Kindern unter 2 Jahren gezeigt,

Erworbene symmetrische motorische Defizite manifestiert sich durch zwei oder mehrere der folgenden Optionen: Parese, pathologische Reflexe, Ataxie oder Gangstörungen

Aufmerksamkeits-Defizit-Hyperaktivitäts-Störung

Toxic-metabolische Zustände (zB Alkoholismus, Vitamin B-12-Mangel, Erkrankungen der Schilddrüse, Nebenwirkungen Medikamente, Drogen-Interaktion, Freizeit-Drogenkonsum)

Antiretrovirale Medikamente können manchmal neurocognitive Nebenwirkungen (zB Efavirenz-Therapie bei Depression führen kann, Schlaflosigkeit und verminderte neuropsychologische Tests). [36]

Immunrekonstitutionellen Entzündungssyndrom (IRIS)

Verschlechterung des klinischen Zustands kann bei Patienten mit HIV bald nach Beginn der HAART-Therapie beobachtet werden, aufgrund einer signifikanten entzündlichen Reaktion auf die Montage. Dies zeigt sich auch während eines Patienten CD4 + verbessert und die Viruslast drastisch abnimmt. Immunrekonstitutionellen Entzündungssyndrom (IRIS) kann tatsächlich ADC und progressive multifokale Leukoenzephalopathie verschlechtern. [37]

ADC kann von IRIS durch die Geschwindigkeit des Einsetzens unterscheiden. ADC ist subakute bis chronische, während IRIS noch akuter subakute sein kann. ADC tritt in der Einstellung von unbehandeltem, progressive AIDS, während IRIS mit dem Beginn der Behandlung beginnt. Unterscheiden zwischen der 2 ist wichtig, da die Behandlung unterschiedlich ist. ADC erfordert HAART mit einer hohen Penetration in das ZNS. IRIS sollte mit Steroiden, abhängig von ihrer Schwere behandelt werden.

Eine neue Einheit bezeichnet encephalitis mit CD8-Zell-Infiltration wurde bei Patienten mit latent oder inaktiv HIV Infektion des Gehirns durch die Wiederherstellung der T-Zellfunktion mit HAART, was zu einer starken Entzündungsreaktion mit einem Zustrom von CD8 + Lymphozyten identifiziert worden. Der Zustrom der CD8-Zellen können Makrophagenaktivierung und Kontrolle von Infektionen verursachen, kann aber auch vorhanden mit einer subakuten oder akuten Enzephalopathie. Das Ungleichgewicht zwischen CD8 + / CD4 + Zellen verursachen kann der HIV-Enzephalopathie Verschlechterung und auch eine akute demyelinisierende ähnliches Verfahren wie multipler Sklerose oder akute demyelinisierende Enzephalomyelitis erzeugen.

Diese Fälle können eine bestimmte klinisch-pathologischen Entität darstellen, von denen einige vergleichbare Fälle sind bereits beschrieben worden. Sie können im breiten Rahmen der Immunrekonstitution Krankheit einbezogen werden. Solchen Syndromen wurden mit opportunistischen Infektionen beschrieben, aber nur selten mit HIV-Infektion des ZNS. [38] In einem Bericht von 14 behandelten Patienten mit Glukokortikoiden, therapeutische Reaktion von einer ausgezeichneten variiert, ohne Folgen (n = 5), zu moderieren, mit kognitiven Störungen (n = 4). Die mittlere Überlebenszeit betrug 8 Jahre; jedoch 5 Patienten starben innerhalb von 13 Monaten nach Beginn der Behandlung.

Übersicht über die Aufarbeitungs

Die Aufarbeitung für AIDS-Demenz-Komplex (ADC) enthält Lumbalpunktion mit Liquor (CSF) Analyse, Bildgebungsstudien und neuropsychologische Tests. Die Magnetresonanztomographie (MRT) ist die erste Wahl Bildgebung Modalität. Elektroenzephalographie (EEG) zeigt verallgemeinerte Verlangsamung in den späteren Stadien der ADC; dies ist ein unspezifischer Befund. Gehirn-Biopsie ist nicht für die Erhärtung zu empfehlen, aber Biopsiematerial aus anderen Gründen erhalten wird, kann diese Diagnose bestätigen.

Zeichnen peripheren Blut für Syphilis serologischen Untersuchungen, Schilddrüsen-Untersuchungen, Routine Elektrolytspiegel, Blutharnstoffstickstoff (BUN) / Kreatinin-Bestimmung und eine Droge Bildschirm, um effektiv anderen metabolischen und infektiöse Ursachen auszuschließen.

Vitamin B-12 und Folsäure-Spiegel sollten bestimmt werden und, falls erforderlich, zu korrigieren (Vitamin B-12 assoziierten neurologischen Erkrankungen sehen). In den Fällen der Borderline niedrigen B-12 Ebenen, Homocystein und Methylmalonsäure Ebenen sind bessere Indikatoren eines Mangels. Ein Assay für anti-Belegzellen oder Anti-Intrinsic Factor-Antikörper und einem Schilling-Test angegeben werden.

Zerebrospinalflüssigkeit Analyse

CSF-Marker sind hilfreich bei der Demenz im Frühstadium, wenn die Diagnose verwirrend sein kann. Diese Marker, einschließlich Neopterin, Chinolinsäure, bestimmte Zytokine (zB Tumor-Nekrose-Faktor-alpha, Interleukin-1, Interleukin-6), und Antikörper gegen gp120 (zB HIV viral envelope protein), korreliert mit der Schwere der Demenz, aber sie sind nur für Forschungswerkzeuge und sind daher nicht überall verfügbar.

Die axonalen Neurofilament leichte Kette Protein und neuronale Protein Tau in der CSF von Patienten häufig erhöht mit HAD. Diese Proteine ​​können manchmal sogar gesehen werden, bevor HAD entwickelt und zu normalisieren mit der Behandlung. Neopterin, MCP-1 und CSF-Viruslast kann die Wirkung der Behandlung auf die virale Replikation zu beurteilen, verwendet werden.

CSF beta-2-Mikroglobulin, eine Immunaktivierungsmarker, ist ein spezifischer Marker CSF und hat einen positiven prädiktiven Wert von 88%, wenn Spiegel höher als 3,8 mg / dL. CSF beta-2-Mikroglobulin-Spiegel wurden gefunden bei Patienten doppelt so hoch zu sein, die kognitiv mit HAART verbessert als bei denen, die nicht, was anzeigt, dass CNS Entzündung eine wichtige Rolle bei reversible neurocognitive Defizite spielt. Patienten mit HIV-Demenz haben erhöhte Werte bestimmter Matrix Metalloproteine ​​im Liquor, aber die klinische Bedeutung dieser Proteine ​​ist unklar.

Beta-Amyloid (1-42) -Messungen in CSF von Patienten mit HIV, die kognitiv beeinträchtigt werden, sind ähnlich wie Patienten mit leichter Demenz vom Alzheimer-Typ (DAT). Normal oder leicht gedrückt CSF-Tau und p-tau181 Messungen unterscheiden Patienten mit HIV-assoziierter kognitiver Beeinträchtigung von Patienten mit DAT. [39]

Andere Liquorbefund sind wie folgt:

Erhöhte Protein (60%) und Immunglobulin G (80%)

Oligoklonale Bands sind manchmal vorhanden

CSF ist in der Regel azellulärem, aber für einen einkernigen pleocytosis wird in 25% gefunden

HIV-Antikörper vorhanden sind,

HIV ist häufig kultiviert von CSF oder mittels Polymerasekettenreaktion nachgewiesen (PCR). Jedoch ist HIV-1 Virus in CSF in Abwesenheit von neurologischen Anomalien. CSF HIV-RNA-Spiegel mit neuropsychologischen Beeinträchtigungen nicht korrelieren; vielmehr sind die Plasmaspiegel eine bessere Korrelation.

CSF Studien zu helfen, ZNS-Infektion auszuschließen, gehören die folgenden:

Geschlechtskrankheiten Research Laboratory (VDRL-Test)

Fluoreszenz-Treponema-Antikörper-Absorptionstest (FTA-abs)

Cytomegalovirus-Polymerase-Kettenreaktion (PCR) Test

Je nach Krankheitsbild kann PCR-Studien auch für Herpes simplex und Varizella-Zoster-Viren und JC-Virus (der Erreger von progressiver multifokaler Leukoenzephalopathie) erhalten werden.

Neuroimaging

Die Computertomographie (CT) und MRT-Untersuchungen des Gehirns kann eine Diagnose von ADC unterstützen und anderen neurologischen opportunistische Infektionen oder Tumoren auszuschließen. CT kann diffuse kortikale Atrophie, Ventrikelvergrößerung offenbaren und erhöhte weiße Substanz Signal in späteren Phasen (siehe Bild unten). Basalganglien Verkalkungen sind bei Erwachsenen, sind aber häufiger bei Kindern. Neuroimaging Ergebnisse können in geringen kognitiven Störung der Motorik (MCMD) normal sein.

HIV-1-Enzephalopathie und AIDS-Demenz-Komplex. CT-Untersuchung des Gehirns eines Patienten mit AIDS-Demenz-Komplex (ADC) zeigt diffuse Atrophie und Ventrikelvergrößerung und Dämpfung von periventrikuläre weißen Substanz.

Die primäre Infektion des ZNS kann zu Brenn weißen Flecken in der weißen Substanz im MRT führen. Diese ähneln weißen Substanz Anomalien in verschiedenen anderen Einstellungen zu sehen wie fortgeschrittenes Alter, Diabetes und Bluthochdruck und sollten mit Vorsicht interpretiert werden. Ein gewisses Maß an Atrophie während der latenten Stadium auftritt, und, mit den laufenden Krankheitsaktivität, Nachweis der interstitiellen Flüssigkeitsansammlung kann um die Ventrikel, dass stärker ausgeprägt zu sehen ist, in Form von hyperintensen Signale auf T2-gewichteten Bildern (siehe Bild unten) .

HIV-1-Enzephalopathie und AIDS-Demenz-Komplex. T2-gewichteten MRT zeigt Ventrikelvergrößerung und große Bereiche der hyperintensen Signal in der subkortikalen weißen Substanz beider Stirnlappen.

Differentialdiagnostisch ist Multiple Sklerose (MS) und Kleingefäßerkrankungen.

Funktionelle MRT

Funktionelle MRT-Studien sind noch nicht weit verbreitet, aber sie können Anomalien in der regionalen Hirnaktivierung während der Arbeitsgedächtnisaufgaben demonstrieren vor leichter Demenz kann durch klinische oder neuropsychologischen Untersuchung nachgewiesen werden. [40]

Protonenmagnetresonanzspektroskopie (MRS) ist eine funktionelle Bildgebungstechnik, die Gehirn Metaboliten misst. Bei Personen mit ADC wird neuronale Verletzung bestätigt durch niedrigere finden N -Acetyl-Aspartat (NA) Ebenen (ein Marker der neuronalen Metabolismus) im frontalen weißen Substanz. [41]

In den Basalganglien und weißen Substanz, wobei Gliose und entzündliche Veränderungen festgestellt werden, die Höhe der Cholin-haltigen Metaboliten, die ein Marker für Gliazellen Stoffwechsel ist, erhöht wird. In Zukunft könnte Proton MRS verwendet werden, um die Wirksamkeit von ZNS-zielgerichtete Therapien für ADC zu folgen.

Chang et al zeigten, dass selbst in der asymptomatischen Phase der ADC, MRS Metabolit Veränderungen in den Basalganglien und frontalen weißen Substanz zeigt. In Abwesenheit von klinisch erkennbaren Symptome, erhöhte Glia Marker, Myo-Inositol-zu-Kreatinin-Verhältnis (MI / Cr), wird in der weißen Substanz zu sehen, frühe HIV-Erkrankung des Gehirns anzeigt. [42, 43]

Patienten mit ADC haben MI / Cr erhöht und Cholin-zu-Kreatinin-Verhältnis (Cho / Cr) in den Basalganglien und der weißen Substanz, bezogen auf die asymptomatischen Gruppe. Jedoch verglichen mit den Kontrollen, Patienten mit ADC haben NA / Cr-Verhältnis verringert, was eine neuronale Marker ist. Die verringerte NA / Cr-Verhältnis im ADC ist tiefer bei jüngeren Personen. Dies zeigt an, dass die metabolischen Veränderungen gesehen eine Kombination von Alter und HIV-Infektion bei älteren Menschen, sein kann. [42, 43]

Forschung Imaging-Tools

Positronen-Emissions-Tomographie (PET) können Anomalien im kortikalen Metabolismus offenbaren. Diese Methode ist nicht weit verbreitet und ist besonders nützlich, als ein Forschungswerkzeug. PET-Scanning kann auch in sehr schwierigen Fällen sinnvoll sein, zu helfen, ZNS-Lymphom auszuschließen, die erhöhte Aufnahme zeigt, während die Läsionen von AIDS-Demenz nicht.

Einzel-Photonen-Emissions-Computertomographie (SPECT) können Anomalien der Hirndurchblutung zu offenbaren. Dieses Verfahren ist besonders nützlich für die Forschung und nicht als Routinediagnosewerkzeug.

Antiretrovirale und andere Therapien

Derzeit hochaktive antiretrovirale Therapie (HAART) ist der Eckpfeiler der Behandlung von HIV-bedingten kognitiven Störungen. Aggressive frühzeitige Behandlung von Patienten mit HIV-Erkrankung mit antiviralen Medikamenten und frühe Unterdrückung der viralen Replikation verhindert die meisten der verheerenden Folgen von HIV-Demenz. [46]

Mehrere Studien haben die Rate der Demenz verringert frühe und aggressive Behandlung der HIV-Infektion von mehr als 50% bis 10% gezeigt, daß. Mehrere Studien haben gezeigt, dass Patienten, die HAART zeigen teilweise Auflösung von neuropsychologischen Defizite und eine signifikante Verbesserung, die aufrechterhalten wird, während Patienten, die nicht HAART stetig sinken. [47]

HAART schützt vor und induziert Remission, und verringert die Häufigkeit von AIDS-Demenz-Komplex (ADC) und HIV-assoziierte progressive Enzephalopathie (HPE). Frühe und kontinuierliche virale Suppression mit HAART wird mit einer verbesserten Leistung auf neuropsychologische Tests verbunden.

Doch einige Patienten trotz ausreichender Kontrolle der Krankheit entwickeln ADC. Eine Theorie schlägt vor, die schlechte ZNS-Penetration der antiretroviralen Medikamenten als Grund für die Progression zu ADC. Die Cerebral Penetration Effective Index (CPE) wurde zur Abschätzung der Wirksamkeit der antiretrovirale Medikamente im ZNS vorgeschlagen. Andere Autoren weisen darauf hin, dass dies auf andere Komorbiditäten wie sozio-ökonomischen Bedingungen sekundär sein kann, Drogenmissbrauch, Schädeltrauma und Alphabetisierung.

Die meisten der 26 antiretrovirale Medikamente zur HIV haben schlechte Zerebrospinalflüssigkeit zu Plasma Drogen Verhältnisse, was eine schlechte ZNS-Penetration zu behandeln. Ausnahmen sind Stavudin. Abacavir. Nevirapin. und Zidovudin (ZDV). Ob dies jedoch in schlechten Wirkstoffspiegel im ZNS-Gewebe übersetzt und ob Medikament Penetranz ist klinisch wichtig, bleiben unklar. [48] ​​In Abwesenheit von mehr Daten gibt es keine allgemeine Empfehlung mit höheren CSF Penetranz eines Patienten HAART zu Agenten auf kognitiven Status basiert zu ändern. [26]

Eine breite Palette von Nano-Arzneimittel wird entwickelt Arzneimittelabgabe an das ZNS zu verbessern. Diese Nano-Technologie basierenden Verfahren schließen Störung der Blut-Hirn-Schranke (BBB), die Entwicklung von Nanoteilchen mit verbesserter BHS-Permeabilität, die Aufnahme durch Gehirn mikrovaskulären Endothelzellen über adsorptive vermittelte Transzytose und zellvermittelte Lieferung.

HAART bezogenen Umkehrung einiger der neurologischen Defizite der ADC mit Patienten Verbesserungen in Motor und psychomotorischer Drehzahl zeigt, wurde unabhängig von CNS Eindringen von spezifischen antiretrovirale Medikamente zu sehen ist.

Wenn die Behandlung fehlschlägt und virologischen Rebound auftritt, verschlechtert sich die kognitive Funktion. Optimale Dosierungen in der Gegenwart von ADC bleiben unklar. Wenn ADC während der Behandlung mit antiretroviralen Wirkstoffen entwickelt, zusätzliche oder alternative Mittel sollte versucht werden.

Klinische Studien wurden unter Verwendung verschiedener Mittel mit unterschiedlichen Wirkungsmechanismen, wie beispielsweise MAO-B-Inhibitoren durchgeführt, Antioxidationsmittel, Antikonvulsiva (Valproat), NMDA-Rezeptor-Antagonisten (Memantin) und andere Peptide, aber keiner von ihnen zeigte Vorteil gegenüber diesen verliehenen HAART allein. Eine klinische Spur von Minocyclin ist im Gange. Minocyclin wurde neuroprotektive und entzündungshemmende Wirkung haben gezeigt und konnte Proteinkinasen in apoptotischen Wege zu hemmen. Es wird gezeigt, Mikroglia-Aktivierung, Freisetzung von reaktiven Sauerstoffspezies, und die Produktion von proinflammatorischen Zytokinen zu hemmen.

Manchmal, Depressionen und Verhaltensstörungen wie Halluzinationen oder Wahnvorstellungen erfordern Pharmakotherapie. Allerdings ist Vorsicht geboten, wenn Patienten mit AD-Wandler mit Psychopharmaka behandelt werden, wie Antidepressiva, Antiepileptika, Neuroleptika und Anxiolytika, wegen der verbesserten Empfindlichkeit Eigenschaften und mögliche paradoxe Reaktionen auf Beruhigungsmittel. Solche Symptome sollten gemeinsam von Spezialisten für Innere Medizin, Neurologie und Psychiatrie behandelt werden. Darüber hinaus müssen Ärzte nicht vergessen, dass viele Medikamente den Stoffwechsel von HAART Medikamente upregulate kann, damit ihre Bioverfügbarkeit zu reduzieren.

Metabolische Ursachen für kognitive Abnahme, wie andere Infektionen, Vitaminmangel, Schilddrüsenfunktionsstörungen, sowie Leber- und Nierenfunktionsstörungen, sollten in Absprache mit der Inneren Medizin Spezialisten korrigiert werden.

Fallberichte und kleine experimentelle Studien haben gezeigt, dass Stimulanzien und L-Deprenyl kann hilfreich sein, um die Aufmerksamkeit und Gedächtnisdefizite.

Ernährungstherapien können als potentielle Eingriffe in die Nachsorge für Patienten mit kognitiven motorischen Symptome im Zusammenhang mit HIV-Infektion in Betracht gezogen werden. Oxidative Radikalfänger wie Vitamin E. die experimentelle Antioxidans OPC-4117 und das Spurenelement und Antioxidans Selen. kann sich als therapeutisch nützlich.

Zukünftige Studien könnten monoklonale Antikörper gegen Interleukine 1 und 6 und Tumor-Nekrose-Faktor-alpha enthalten.

Patientenkompetenz und Entscheidungsfindung

Ein wichtiger Aspekt Gesundheitsversorgung für die Patienten mit HIV der Verwaltung ist die Frage der kognitiven Verfall zu diskutieren. Die Patienten sollten dringend ein Leben zu bereiten wird gefördert oder Vollmacht zuweisen früh in ihrem Krankheitsverlauf. In Fällen, in denen HIV-assoziierte Demenz eingerichtet ist, Fragen der Kompetenz Adressierung medizinische Entscheidungen zu treffen, ist auch wichtig.

Die Patienten können manchmal ablehnen Behandlung durch einen Arzt angeboten, auch auf die Gefahr von Rest krank. Das Recht einer Person auf Autonomie kann nicht in Frage gestellt, vorgesehen sein, dass er oder sie die Kompetenz hat angeboten, die Risiken und Nutzen der Behandlung zu verstehen.

Kompetenz zur medizinischen Behandlung zustimmen wird definiert als «geistigen Fähigkeiten notwendig, die Risiken und Vorteile einer vorgeschlagenen medizinischen Behandlung und ihre Alternativen zu verstehen.» Die einzige Ausnahme von dieser Situation ein medizinischer Notfall sein würde, in dem das Krankenhaus oder Arzt Zustimmung erhalten kann von einer Leihmutter, einem engen Familienmitglied oder ein Ehepartner. Die Gesundheits-Provider kann dann machen Pflege im besten Interesse des Patienten und dem medizinischen Notfall zu behandeln.

In einer psychiatrischen Einrichtung, die Kompetenz als betrachtet «die Fähigkeit, diese Aufgaben für die Gesellschaft durch einen gewöhnlichen Bürger zu angemessenen Umsicht und Sorgfalt zu verdanken, zu verstehen und zu schätzen wissen.» Es handelt sich hierbei relevant für Patienten mit HIV-assoziierten Demenz, die aufgrund ihrer schweren neurocognitive Beeinträchtigung kann nicht in der Lage für sich selbst zu sorgen und sich selbst oder andere gefährden können. Das Gesetz erlaubt Verwahrungshaft und unfreiwillige Hospitalisierung in solchen Fällen.

Nur ein Kreis psychische Gesundheit können professionelle psychiatrische Krisenteam, staatlich benannten professionellen psychischen Gesundheit oder Friedensoffizier unfreiwilligen Krankenhausaufenthalt genehmigen. Innerhalb von 72 Stunden muss der Patient für die geistige Leistungsfähigkeit und schwerwiegende Behinderung bewertet werden. Grave Behinderung wird durch die Fähigkeit der Person bestimmt Grundnahrungsmittel zur Verfügung zu stellen, Kleidung und Obdach für sich selbst. Wenn der Patient bestimmt schwer behinderte sein, kann der Halt für 14 Tage verlängert werden, und das Oberlandesgericht kann für die Ernennung eines Konservator Petition werden.

HIV-assoziierte Demenz kann die Fähigkeit des Patienten gefährden, um ein Kraftfahrzeug sicher zu betreiben. In solchen Fällen muss der Arzt die Pflicht, den Patienten und das Department of Motor Vehicles zu raten, dass es für den Patienten unsicher zu fahren. Einige Patienten haben kann schwere Sensibilitätsstörungen im Zusammenhang mit HIV-assoziierte periphere Neuropathie und damit unsicher sein könnte auf dieser Grundlage zu fahren. Die Leistungserbringer direkte Verantwortung ist solche Patienten an das Department of Motor Vehicles zu berichten, als potenziell unsichere Fahrer zu sein. [7]

Beratungen

Die Versorgung von Patienten mit ADC erfolgt am besten mit einem Team-Ansatz, auf das Fachwissen von Spezialisten in verschiedenen Bereichen zu ziehen. Ein Spezialist mit Know-how in HIV (eine ansteckende Krankheiten oder allgemeine Praxis Arzt) sollten die antiretroviralen Regimes überwachen. Wie alle Patienten mit HIV-Erkrankung, Patienten mit ADC erfordern eine HAART-Therapie, die klinisch ist, virologisch und immunologisch wirksame.

Psychiatrische Beratung wird oft angegeben, als Patienten mit ADC häufig zeigen Unruhe, Angst, Müdigkeit, Depression und anderen psychiatrischen Manifestationen. Mania und Psychose wurden als Vorlage Symptome oder Komplikationen von ADC beschrieben. Konsultation mit einem Psychiater kann angemessenen Gebrauch von Antidepressiva zu diskutieren erforderlich, Antipsychotika, oder Stimulanzien. Psychotherapie kann bei Patienten mit leichter bis mittelschwerer Demenz hilfreich sein, um ihnen zu helfen zu verstehen, trauern, und auf diese neue Beeinträchtigung der Funktion anzupassen.

Da die Bevölkerung von Patienten mit HIV-Alter, Demenz ist ein Risiko, weil es spät im Leben auftritt; ältere Patienten mit HIV kann Parkinson-Krankheit, frontotemporal Demenz, Lewy-Körperchen-Demenz oder Alzheimer-Krankheit in keinem Zusammenhang mit HIV zu entwickeln. Eine neurologische Abklärung durch einen Neurologen in Neuropsychologische Störungen spezialisiert kann helfen, die Ätiologie der kognitiven Beeinträchtigung zu sortieren.

Die Physiotherapeuten und Beschäftigungstherapeuten jeder spielt eine wichtige Rolle bei dem Versuch, die Funktionsfähigkeit des Patienten zu maximieren.

Navia BA, Jordan BD, Preis RW. Die AIDS-Demenz-Komplex: I. Klinische Merkmale. Ann Neurol. . 1986 19. Juni (6): 517-24. [Medline].

Navia BA, Cho ES, Petito CK, Preis RW. Die AIDS-Demenz-Komplex: II. Neuropathologie. Ann Neurol. . 1986 19. Juni (6): 525-35. [Medline].

Goodkin K, Aronow A, Baldwin G, Molina R, Zheng, W, et al. HIV-1-assoziierten neurokognitiven Störungen in der HAART-Ära. Das Spektrum der Neuro-AIDS-Störungen. Washington DC: ASM Press; 2008:

Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM. Neurologische Manifestationen des humanen Immundefizienz-Virus-Infektion bei Kindern. Neurologie in der klinischen Praxis. 2004 2: 1603-1611.

Ances BM, Ellis RJ. Demenz und neurokognitiven Störungen aufgrund von HIV-1-Infektion. Semin Neurol. 2007 27. Februar (1): 86-92. [Medline].

Navia BA. Klinische und biologische Eigenschaften der Demenz-Komplex AIDS. Neuroimaging Clin N Am. 1997 7. August (3): 581-92. [Medline].

Nomenklatur und Forschung Falldefinitionen für die neurologische Manifestationen des humanen Immundefizienzvirus Typ 1 (HIV-1) Infektion. Bericht einer Arbeitsgruppe der American Academy of Neurology AIDS Task Force. Neurologie. . 1991 Juni 41 (6): 778-85. [Medline].

Virus Res. Aug. 2005 111 (2): 194-213. [Medline].

Thomas FP, Kreide C, Lalonde R, et al. Expression des humanen Immundefizienz-Virus Typ 1 in das Nervensystem von transgenen Mäusen führt zu einer neurologischen Erkrankung. J Virol. 1994 November 68 (11): 7099-107. [Medline].

Brabers NA, Nottet HS. Rolle der proinflammatorischen Zytokine TNF-alpha und IL-1beta in HIV-assoziierte Demenz. Eur J Clin Invest. . 2006 Juli 36 (7): 447-58. [Medline].

Di Rocco A, Werner P. Hypothese zur Pathogenese der Vakuole Myelopathie, Demenz und periphere Neuropathie bei AIDS. J Neurol Neurosurg Psychiatrie. 1999 66 April (4): 554. [Medline]. [Voller Text] .

Swingler S. Pathogene Mechanismen der neuronalen Schäden in der Demenz-Komplex AIDS. mol Pathol. 1997 50 April (2): 72-6. [Medline]. [Voller Text] .

Tan SV, Guiloff RJ. Hypothese zur Pathogenese der Vakuole Myelopathie, Demenz und periphere Neuropathie bei AIDS. J Neurol Neurosurg Psychiatrie. . 1998 Juli 65 (1): 23-8. [Medline]. [Voller Text] .

Garten GA, RS Morrison. Die mehreren Rollen von p53 in der Pathogenese von HIV assoziierter Demenz. Biochem.Biophys.Res.Commun. 2005 Juni 10 331 (3): 799-809. [Medline].

Nardacci R, Antinori A, Kroemer G, Piacentini M. Zelltodmechanismen in HIV-assoziierten Demenz: die Beteiligung von Syncytien. Cell Death Differ. 2005 12. August Suppl 1: 855-8. [Medline].

Schutzer SE, Brunner M, Fillit HM, Berger JR. Autoimmun- Marker in HIV-assoziierte Demenz. J Neuroimmunol. Mai 2003. 138 (1-2): 156-61. [Medline].

Lackner P, Künz B, Reindl M, Dell M, Berger T, E Schmutzhard, et al. eine Querschnittskohortenstudie: Antikörper-Oligodendrozyten-Glykoprotein in HIV-1-assoziierten neurokognitiven Störung zu Myelin. J Neuroinflammation. Nov 2010 17. 7:79. [Medline]. [Voller Text] .

Stern Y, McDermott MP, Albert S, Palumbo D, Selnes OA, McArthur J, et al. Faktoren im Zusammenhang mit einfallendem humanen Immundefizienz-Virus-Demenz. Arch Neurol. 2001 58 März (3): 473-9. [Medline].

McArthur JC. HIV-Demenz: eine sich entwickelnde Krankheit. J Neuroimmunol. Dez. 2004 157 (1-2): 3-10. [Medline].

Liu X, Marder K, Stern Y, Dooneief G, Glocke K, Todak G, et al. Geschlechtsspezifische Unterschiede in der HIV-Related Neurologische Progression in einer Kohorte von injizierenden Drogenkonsumenten Gefolgt für 3,5 Jahre. J NeuroAIDS. 1996. 1 (4): 17-30. [Medline].

Farinpour R, Miller EN, Satz P, Selnes OA, Cohen BA, Becker JT, et al. Psychosoziale Risikofaktoren für HIV Morbidität und Mortalität: Ergebnisse der multizentrische AIDS Cohort Study (MACS). J Clin Exp Neuropsychol. 2003 25. August (5): 654-70. [Medline].

Becker JT, Lopez OL, Dew MA, Aizenstein HJ. Prävalenz von kognitiven Störungen unterscheidet, als Funktion des Alters in HIV-Virus-Infektion. AIDS. 2004 Jan 1 18 Suppl 1: S11-8. [Medline].

Byrd DA, Fellows RP, Morgello S, Franklin D, Heaton RK, Deutsch R, et al. Neurocognitive Auswirkungen von Substanzgebrauch in der HIV-Infektion. J Acquir Immune Defic Syndr. Okt 2011 1. 58 (2): 154-162. [Medline].

Lescure L, et al. Die Häufigkeit und Auswirkungen auf die Sterblichkeit von Severe Neurocognitive Störungen bei Menschen mit und ohne HIV-Infektion: eine dänische Nationale Kohortenstudie. Clin Infect Dis. Januar 2011; 52 (2) .:

Sacktor N, Lyles RH, Skolasky R, Kleeberger C, Selnes OA, Miller EN, et al. HIV-assoziierte Veränderungen Inzidenz neurologische Erkrankung. Multicenter AIDS Cohort Study, 1990-1998. Neurologie. 2001 Jan 23 56 (2): 257-60. [Medline].

Heaton RK, Clifford DB, Franklin DR Jr, Woods SP, Ake C, Vaida F, et al. HIV-assoziierte bestehen neurocognitive Störungen in der Ära der potente antiretrovirale Therapie: CHARTA-Studie. Neurologie. Dez 2010 7. 75 (23): 2087-96. [Medline]. [Voller Text] .

Chiriboga CA, Fleishman S, S-Champion, et al. Inzidenz und Prävalenz von HIV-Enzephalopathie bei Kindern mit HIV-Infektion hochaktive antiretrovirale Therapie erhalten (HAART). J Pediatr. 2005 März 146 (3): 402-7. [Medline].

Dore GJ, McDonald A, Li Y, et al. Deutliche Verbesserung im Überleben nach AIDS-Demenz-Komplex in der Ära der hochaktiven antiretroviralen Therapie. AIDS. 2003 Juli 4. 17 (10): 1539-45. [Medline].

Wong MH, Robertson K, Nakasujja N. Häufigkeit und Risikofaktoren für HIV-Demenz in einer HIV-Klinik in Afrika südlich der Sahara. Neurologie. 2007 Jan 30 68 (5): 350-5. [Medline].

Lescure FX, Omland LH, Engsig FN, Roed C, Gerstoft J, Pialoux G, et al. Die Häufigkeit und die Auswirkungen auf die Sterblichkeit von schweren neuro Erkrankungen bei Personen mit und ohne HIV-Infektion: eine dänische bundesweite Kohortenstudie. Clin Infect Dis. 2011 52 Januar (2): 235-43. [Medline].

Bouwman FH, Skolasky RL, Hes D, Selnes OA, Glas JD, Nance-Sproson TE, et al. Variable Fortschreiten der HIV-assoziierte Demenz. Neurologie. . 1998 Juni 50 (6): 1814-20. [Medline].

Sevigny JJ, Albert SM, McDermott MP. Eine Auswertung von neurocognitive Status und Marker der Immunaktivierung aspredictors der Zeit bis zum Tod in einer fortgeschrittenen HIV-Infektion. Arch Neurol. 2007. 64 (1): 97-102. [Medline].

Antinori A, Arendt G, Becker JT, Brew BJ, Byrd DA, Cherner M, et al. Aktualisiert Forschung nosology für HIV-assoziierten neurokognitiven Störungen. Neurologie. Okt 2007 30 69 (18): 1789-99. [Medline].

Preis RW, Brew BJ. Die AIDS-Demenz-Komplex. J Infect Dis. 1988 November 158 (5): 1079-83. [Medline].

Blanch J, Martínez E, Rousaud A, Blanco JL, García-Viejo MA, Peri JM, et al. Vorläufige Daten aus einer prospektiven Studie über neuropsychiatrische Nebenwirkungen nach der Einleitung von Efavirenz. J Acquir Immune Defic Syndr. 2001 August 1. 27 (4): 336-43. [Medline].

Vendrely A, Bienvenu B, Gasnault J, Thiebault JB, Lachs D, Grau F. Fulminante entzündliche Leukoenzephalopathie im Zusammenhang mit HAART-induzierten Immun Restauration in AIDS-progressiver multifokaler Leukoenzephalopathie. Acta Neuropathol. 2005 April 109 (4): 449-55. [Medline].

Grau F, Lescure FX, Adle-Biassette H, Polivka M, Gallien S, Pialoux G, et al. Encephalitis mit Versickerung von CD8 + Lymphozyten bei HIV-Patienten unter antiretroviraler Kombinationsbehandlung. Gehirn Pathol. 2013 Jan 24. [Medline].

Clifford DB, Fagan AM, Holtzman DM, Morris JC, Teshome M, Shah AR, et al. CSF Biomarker der Alzheimer-Krankheit in HIV-assoziierten neurologischen Erkrankung. Neurologie. 2009 Decemeber 73 (23): 1982-7. [Medline]. [Voller Text] .

Ernst T, Chang L, Jovicich J, et al. Abnormal Hirnaktivierung auf funktionelle MRT in kognitiv asymptomatischen HIV-Patienten. Neurologie. Nov 2002 12 59 (9): 1343-9. [Medline].

Lee PL, Yiannoutsos CT, Ernst T, Chang L, Marra CM, Jarvik JG et al. Eine multizent 1H MRS Studie der AIDS-Demenz-Komplex: Validierung und vorläufige Analyse. J Magn Reson Imaging. . 2003 und 17. Juni (6): 625-33. [Medline].

Chang L, Lee PL, Yiannoutsos CT, Ernst T, Marra CM, Richards T, et al. Eine multizentrische in vivo Protonen-MRS Studium der HIV-assoziierte Demenz und ihre Beziehung zu altern. Neuroimage. 2004 23. Dezember (4): 1336-47. [Medline].

Chang L, Ernst T, Leonido-Yee M, Walot ich, Sänger E. Cerebral Metabolit Anomalien korrelieren mit der klinischen Schwere der HIV-1-kognitiven Motor komplex. Neurologie. 1999 Jan 1 52 (1): 100-8. [Medline].

Sacktor N, Lyles RH, Skolasky R, et al. HIV-assoziierte neurologische Krankheitsinzidenz Veränderungen: Multicenter AIDS Cohort Study, 1990-1998. Neurologie. 2001 Jan 23 56 (2): 257-60. [Medline].

Valcour V, Paul R, Chiao S, Wendelken LA, Miller B. Screening für kognitive Beeinträchtigung in humanen Immundefizienz-Virus. Clin Infect Dis. 2011 53 Oktober (8): 836-42. [Medline]. [Voller Text] .

Heaton RK, Franklin DR, Ellis RJ, McCutchan JA, Letendre SL, Leblanc S, et al. HIV-assoziierten neurokognitiven Störungen vor und während der Ära der antiretroviralen Kombinationstherapie: Unterschiede in Raten, die Natur und Prädiktoren. J Neurovirol. 2011 17. Februar (1): 3-16. [Medline]. [Voller Text] .

Sacktor NC, Skolasky RL, Lyles RH, Esposito D, Selnes OA, McArthur JC. Die Verbesserung der HIV-assoziierten Motor Verlangsamung nach antiretroviraler Behandlung mit Proteasehemmern. J Neurovirol. 2000 6. Februar (1): 84-8. [Medline].

Evers S, Rahmann A, Schwaag S, Frese A, D Reichelt, Husstedt IW. Prävention von AIDS-Demenz von HAART hängt nicht von Zerebrospinalflüssigkeit Droge Penetranz. AIDS Res Hum Retroviruses. Mai 2004. 20 (5): 483-91. [Medline].

Antinori A, Giancola ML, Grisetti S, et al. Einflussfaktoren auf die virologische Reaktion auf antiretrovirale Medikamente in Liquor von fortgeschrittenen HIV-1-infizierten Patienten. AIDS. 2002 September 27 16 (14): 1867-76. [Medline].

American Psychiatric Association. Praxis-Leitfaden für die Behandlung von Patienten mit HIV / AIDS. In: Praxis-Leitlinien für die Behandlung von psychischen Störungen. 2004: 137-248.

Brew BJ, González-Scarano F. HIV-assoziierte Demenz: eine unbequeme Wahrheit. Neurologie. 2007 Jan 30 68 (5): 324-5. [Medline].

Gonzalez-Scarano F, Martin-Garcia J. Die neuropathogenesis von AIDS. Nat Rev Immunol. 2005 5. Januar (1): 69-81. [Medline].

Manji H, Miller R. Die Neurologie der HIV-Infektion. J Neurol Neurosurg Psychiatrie. 2004 75 März Suppl 1: i29-35. [Medline].

McArthur JC. HIV-Demenz: eine sich entwickelnde Krankheit. J Neuroimmunol. Dez. 2004 157 (1-2): 3-10. [Medline].

Offiah CE, Turnbull IW. Die Abbildungs ​​Erscheinungen von intrakraniellen ZNS-Infektionen bei erwachsenen HIV und AIDS-Patienten. Clin Radiol. Mai 2006. 61 (5): 393-401. [Medline].

Sacktor N, Nakasujja N, Skolasky R. antiretrovirale Therapie verbessert die kognitive Beeinträchtigung in HIV + Menschen in Afrika südlich der Sahara. Neurologie. Jul 2006 25. 67 (2): 311-4. [Medline].

Sahai-Srivastava S. Medico-Rechtsfragen in der HIV / AIDS im 21. Jahrhundert. In: Goodkin EK et al. Das Spektrum der Neuro-AIDS Erkrankungen: Pathophysiologie, Diagnostik und Therapie. Washington, DC: ASM Press; 2008:

HIV-1-Enzephalopathie und AIDS-Demenz-Komplex. CT-Untersuchung des Gehirns eines Patienten mit AIDS-Demenz-Komplex (ADC) zeigt diffuse Atrophie und Ventrikelvergrößerung und Dämpfung von periventrikuläre weißen Substanz.

HIV-1-Enzephalopathie und AIDS-Demenz-Komplex. T2-gewichteten MRT zeigt Ventrikelvergrößerung und große Bereiche der hyperintensen Signal in der subkortikalen weißen Substanz beider Stirnlappen.

HIV-1-Enzephalopathie und AIDS-Demenz-Komplex. Photomikrographie von einem Patienten mit AIDS-Demenz-Komplex (ADC) zeigt perivaskuläre und parenchymatöse Infiltrate von Lymphozyten und Makrophagen. Diese bilden oft Mikroglia Knötchen. Bild beigetragen von Dr. Beth Levy, der Saint Louis University School of Medicine, St. Louis, Missouri.

HIV-1-Enzephalopathie und AIDS-Demenz-Komplex. Mikroskopische Aufnahme von Patienten mit AIDS-Demenz-Komplex (ADC) stellt die intensive Astrogliose, die von HIV-Enzephalitis charakteristisch ist. Bild beigetragen von Dr. Beth Levy, der Saint Louis University School of Medicine, St. Louis, Missouri.

HIV-1-Enzephalopathie und AIDS-Demenz-Komplex. Mehrkernige Riesenzellen, wie hier gezeigt, sind ein Markenzeichen von HIV-Enzephalitis und das Virus beherbergen. Bild beigetragen von Dr. Beth Levy, der Saint Louis University School of Medicine, St. Louis, Missouri.

Über Medscape Drugs Krankheiten

Medscape klinischen Referenz ist die höchste Autorität und zugänglich Point-of-Care-medizinische Referenz für Ärzte und medizinisches Fachpersonal, online verfügbar und über alle gängigen mobilen Geräte. Alle Inhalte ist kostenlos.

Die klinische Information stellt das Know-how und praktische Kenntnisse der Top-Ärzte und Apotheker aus führenden akademischen medizinischen Zentren in den Vereinigten Staaten und weltweit.

Die Themen vorgesehen sind umfassend und erstrecken sich mehr als 30 medizinischen Fachrichtungen zu entnehmen ist:

Krankheiten und Bedingungen

Mehr als 6000 evidenzbasierte und Arzt-Review-Krankheit und Zustand Artikel organisiert werden, um schnell und umfassend klinische Fragen zu beantworten und eingehende Informationen zur Unterstützung der Diagnose, Behandlung und andere klinische Entscheidungsfindung zur Verfügung zu stellen. Themen sind reich mit mehr als 40.000 klinische Fotos, Videos, Grafiken und Röntgenbildern dargestellt.

Mehr als 1000 klinische Verfahren Artikel liefern klare, Schritt-für-Schritt-Anleitungen und umfassen Lehr-Videos und Bilder Kliniker die neuesten Techniken zu beherrschen zuzulassen oder ihre Fähigkeiten in die Verfahren zu verbessern sie bisher durchgeführt haben.

Mehr als 100 verfügen über Anatomie Artikel klinische Bilder und Diagramme der wichtigsten Systeme und Organe des menschlichen Körpers. Die Artikel unterstützen das Verständnis der beteiligten Anatomie spezifischen Bedingungen bei der Behandlung und die Durchführung von Verfahren. Sie können aber auch Arzt-Patienten-Gespräche zu erleichtern.

Mehr als 7100 Monographien sind für die Verschreibung und Over-the-counter Medikamente, sowie für entsprechende Marken-Medikamente, Kräuter und Ergänzungen zur Verfügung gestellt. Drug Bilder sind ebenfalls enthalten.

Drug-Interaktion Checker

Unsere Drug Interaktion Checker bietet einen schnellen Zugriff auf Zehntausende von Wechselwirkungen zwischen Marke und Generika, over-the-counter Medikamente und Nahrungsergänzungsmittel. Überprüfen Sie milde Wechselwirkungen zu ernsthaften Gegenanzeigen für bis zu 30 Drogen, Kräuter und Ergänzungen zu einem Zeitpunkt.

Zugang Gesundheitsplan Medikament Formelsammlung Informationen, wenn ein bestimmtes Medikament nach oben, und sparen Zeit und Aufwand für Sie und Ihre Patienten. Wähle aus einer kompletten Liste von über 1.800 Versicherungspläne in allen 50 US-Bundesstaaten. Passen Sie Ihre Medscape mit den Gesundheitsplänen erklären Sie akzeptieren, so dass die Informationen, die Sie benötigen, wird gespeichert und bereit jedes Mal, wenn ein Medikament, das auf unserer Website nachschlagen oder in der Medscape App. Leicht vergleichen für Drogen in der gleichen Klasse Tier-Status, wenn eine alternative Medikament für den Patienten berücksichtigen.

Medscape Referenzmerkmale 129 medizinische Rechner abdeckt Formeln, Skalen und Klassifikationen. Darüber hinaus mehr als 600 Arzneimittel Monographien in unserer Wirkstoffreferenz umfassen integrierte Dosiermengenberechnungen.

Hunderte von Bildreiche Diashow-Präsentationen visuell erfassen und Herausforderung Leser, während ihre Kenntnisse sowohl gewöhnliche und ungewöhnliche Krankheiten erweitert, Fallpräsentationen und aktuelle Kontroversen in der Medizin.

Klicken Sie auf Zitate innerhalb Droge und Krankheit Themen in unserer klinischen Referenz die klinische Evidenz auf MEDLINE zu überprüfen. Außerdem finden Sie in der MEDLINE-Datenbank für Zeitschriftenartikel.

Medscape ist der führende Online-Plattform für medizinische Fach klinische Informationen suchen. Neben der klinischen Referenztools, Medscape bietet:

ZUSAMMENHÄNGENDE POSTS

  • HIV-Infektion und AIDS, häufige Symptome von HIV.

    HIV-Infektionen und AIDS Allgemeine Ziel: die wichtigsten Ursachen dieser Krankheit zu wissen, wie es übertragen wird, und die grundlegenden Prozesse zu verstehen, die in der Progression resultieren aus einer HIV-Infektion zu …

  • Wie wird behandelt Hilfsmittel wie AIDS behandelt.

    HIV in Berlin Patient geheilt — Was es bedeutet, die erste und einzige Person, die jemals von HIV / AIDS geheilt werden soll, wird ein Leukämiepatienten in Berlin mit HIV-resistenten Stammzellen behandelt. Obwohl der Berliner …

  • HIV-Symptome, Ursachen und Symptome von Hilfsmitteln.

    HIV / AIDS über HIV / AIDS Wenn Sie von HIV leiden und wollen über die neuesten Fortschritte in der Behandlung von HIV / AIDS in Indien kennen zu lernen, klicken Sie hier! HIV / AIDS ist eine Krankheit, die den Menschen beeinflusst …

  • HIV und AIDS Die Stufen, Zeichen …

    HIV und AIDS: Die Stufen, Anzeichen und Symptome von HIV von Katy Gilligan 6. November aktualisiert, 2015 Humane Immundefizienz-Virus oder HIV, ist ein Lentiviren, die die HIV-Infektion verursacht, die später …

  • Natürliche Behandlungen für AIDS, HIV-Virus Heilung.

    Natürliche Behandlungen für AIDS / HIV / HPV und alle weiteren Viral Diseases dem Sie vertrauen können? Am Freitag, den 30. November 2012 verfügte die Kansas City Star, Seite A12, die Überschrift: US-Listen Blueprint …

  • HIVAIDS Prüfung, hiv AIDS-Tests.

    HIV / AIDS den Test. Die Kontrolle übernehmen. Es gibt viele Möglichkeiten, kostenlose und vertrauliche HIV-Tests zu erhalten: (. Kein Termin erforderlich ist, Walk-in Dienste nur.) An der Fairfax County Health Department …