Lung Schimmel-Infektion Symptome, Lunge Schimmel-Infektion Symptome.

Lung Schimmel-Infektion Symptome, Lunge Schimmel-Infektion Symptome.

Lung Schimmel-Infektion Symptome, Lunge Schimmel-Infektion Symptome.

Ein Amalgam von klinischen durch eine Vielzahl von Pilzen hervorgerufenen Erkrankungen, die an der Stelle der Implantation traumatischen des Pilzes zu subkutanen Zystenbildung führen häufig bei immunkompetenten Patienten.

Phaeohyphomycetes: weit gefasste Definition, Pilze, die, insbesondere Sporen zu irgend einer Zeit in Lebenszyklus braunschwarze Strukturen zumindest produzieren (enthält nur Chaetothyriales und dothedales). Eingeschränkte Definition, Pilze, die vegetativ melanisiert während ihres gesamten Lebenszyklus (enthält nur Chaetothyriales).

Subkutan Formen Fortschritte oft von chronischen bis zu systemischen Infektionen. Infektionen neigen bei immungeschwächten Patienten chronische und lokalisierte in Wirten und verbreitete sich schnell zu sein. Initialläsion ist zystische (Formen Sac mit Flüssigkeit gefüllt), gefolgt von Nekrose. Krankheit erweitert über Satellit Kolonien.

Fungus in Gewebeproben wird als hefeartige Zellen und / oder Hyphen, aber nie als sklerotische Körpern. Die einzige Ausnahme ist E. dermatitidis, die gelegentlich produziert sklerotische Körper (isotrop mit einem Septum vergrößerten Zellen), die auch als muriform Körper und mehrzelligen / planate Formen.

Patient stellt sich mit einsamen, diskreten, gut gekapselt Knötchen oder Zysten geschlossener Sack mit unterschiedlichen Membranen 9which mit eiterähnlichen Flüssigkeiten und Pilz) in Dermis oder Muskel infiltriert wird

Die Läsionen können im ganzen Körper auftreten

Patient oft erinnert Trauma seit Zyste kurz nach der Infektion entwickelt

Knötchen in der Regel wird erhöht

Zentralbereich wird nekrotischen und wird eine gekapselte Abszess (Zyste)

Nekrotischen Bereich füllt sich mit gelblichen, viskosen, eitrige Flüssigkeit, die bei aspiriert, Pilz- Elemente aufweist.

Identifizierung erfordert Kultur.

Septa sind Strukturen, die Zellen innerhalb einer Hyphe trennen. Pilze werden häufig durch die Art der Septierung Muster charakterisiert sie aufweisen.

Komplette Septen sind Wände, die keine Poren aufweisen. Diese werden in der Regel zwischen dem vegetativen und reproduktiven oder spezialisierte Zellen eines Pilzes (wie Gametangien), um sicherzustellen, daß die beiden Bereiche unterschiedliche gehalten gefunden.

Mikropore Septen sind Wände, die sehr kleine Poren zwischen benachbarten Zellen aufweisen. Auf diese Weise können Zellen, die mit benachbarten Zellen zu kommunizieren, auch Kernwanderung (die Bewegung eines Kerns Form einer Zelle zur anderen) ermöglicht. Da Mikropore Septen in das Zytoplasma von zwei Zellen erlauben zu mischen, gibt es Diskussionen darüber, ob diese Pilze kontinuierlich sind.

Aseptate ist ein Begriff verwendet, Pilze zu beschreiben, die außer Septen fehlen, um ihre Fortpflanzungszellen an der Wand ab (mit kompletter Septen). Da nichts eine Zelle von einem anderen trennt, sind diese Pilze häufig genannt coenocytes. das heißt, sie sind vielkernige. Aseptate Pilze schließen die Oomycota und die Chytridiomycota.

Regelmäßig septate ist ein Begriff verwendet, um Pilze verwendet, die Septen in regelmäßigen Abständen haben. Diese Pilze sind der Ascomycota, Basidiomycota und Fungi imperfecti.

Unregelmässig septiert ist ein Begriff, der verwendet wird Pilze zu beschreiben, die Septa an zufälligen Positionen haben. Unregelmäßig septate Pilze schließen die Zygomycota.

Septal BEDINGUNGEN IN PILZEN

Mit Blick auf die Brutto-Kompartimentierung eines Pilzes kann Hinweise auf den Pilz unter Studie geben.

Fungal artigen Protisten und Chytridiomycota neigen aseptate, außer reproduktiven oder spezialisierte Zellen (wie etwa Sporangia und Gametangien) zu begrenzen. Da sie mehrkernige sind, rufen sie oft coencytes.

Die Zygomycota neigen aseptate zu sein oder Septen in unregelmäßigen Abständen in ihren Hyphen gebildet haben. (Complete Septen kann auch auf Wand von spezialisierten Regionen bilden.)

Es wurde als diese Pilze Alter beobachtet, dass sie beginnen, Septen zu bilden, und compartmentalize. Dies ist vermutlich auf die Tatsache zurückzuführen sein, dass als das Myzel wird größer, Toxine in den älteren Bereichen ansammeln (wo Nährstoffe ersten verarmten). Septa sind erforderlich, um Giftstoffe zu verhindern, in die Hyphenspitzen (apikal Enden) diffundiert, die mehr Nährstoffe Zugang haben und wo die meisten Wachstum auftritt.

Ascomycota und Basidiomycota sind regelmäßig septiert und sind in der Regel komplett Septen oder Mikropore Septen zwischen Mutter und Tochterzellen zu bilden.

Ascomycota neigen Hyphen Septen in regelmäßigen Abständen zu bilden. Die Septa sind "einfache Septen" mit einer zentralen Pore und Woronin Körper. Woronin Körper sind Organellen mit ihrer eigenen DNA, die nur in Ascomyceten gefunden werden und haben keine Funktion bekannt.

Basidiomycota neigen Hyphen Septen in regelmäßigen Abständen zu bilden. Die Septa sind "dolipore" Arten von Septen mit parenthesome Membranen oder "Riemenscheibe" Arten von Septen mit Scheibenrad Topfen mit einer zentralen Pore. das zentrale Pore ermöglicht die Kommunikation zwischen den Zellen. Parenthesomes in Kommunikation sind Membrankomplexe mit einer Rolle.

Einfache SeptumDolipore SeptumMulti-Pore SeptumUmlenkrol- Septum

Einfache Septenbildung

BEDEUTUNG VON Hyphen-TIP Zytologie FUNGAL TAXONOMY

Hyphenspitzen werden erweitert durch apikal Verlängerung. Apical Vesikel binden an die apikalen Ende eines Hyphen Spitze und die Hyphen verlängern. Erweiterung funktioniert durch Verpacken der Enzyme, die für Zellwandwachstum in Vesikeln und damit diese Vesikel verschmelzen mit (und dadurch verlängern), um die Zellwand.

Hyphen Oomycota zeigen zufällige Streuung der apikal Vesikel

Hyphen Zygomycota haben eine hohe Konzentration von apical Vesikel an der Spitze

Hyphen Ascomycota, Basidiomycota, und Fungi imperfecti entwickeln Strukturen genannt spitzenkarpers an ihrem wachsenden Hyphenspitzen.

Die spitzenkarper ist in Zellen nur dann, wenn sie aktiv wachsen. Obwohl die spitzenkarper zunächst eine einzige Struktur zu sein, bei starker Vergrößerung erscheinen kann, ist es klar, dass die spitzenkarper unter macrovesicles konzentriert tatsächlich eine Masse von microvesicles ist. Es ist ein massives System von vesikelvermittelten Exozytose verwendet, um eine Zellwand während der Verlängerung der Hyphen Spitze oder Knospe Erweiterung zu konstruieren. Es funktioniert, indem die Enzyme für die Verdauung in Vesikel notwendig Verpackung, die dann exocytosed und in den Medien veröffentlicht, wo sie komplexe Makromoleküle in Einheiten zerlegen, die durch den Pilz aufgenommen werden können. Diese Nährstoffe werden als Brennstoff für den Pilz verwendet und helfen, sie bei einer maximalen Rate wachsen. Vesikel können auch Komponenten der Zellwand enthalten.

ANFORDERUNGEN AN Bezeichnen einer Mykose:

Krankengeschichte, die Pilzinfektion schlägt vor, (in der Regel durch den Patienten zur Verfügung gestellt)

Beobachtung von Pilz in klinischen Proben

der Pilz beobachtet muss mit der Krankheit vereinbar berichtet

ausreichende Beweise muss vorgesehen sein, dass der Erreger ist eigentlich ein Pilz, der richtig identifiziert wurde

GRÜNDE FÜR MANGEL AN HEIT

Es gibt einen allgemeinen Mangel an Berichtspflichten der Regierung bis funagal Infektion betroffen ist, obwohl die CDC stark darauf hin, alle Fälle von Histoplasmose und coccidiodomycosis berichten.

Es ist relativ schwierig, Fälle von Pilzinfektion zu dokumentieren, da die Symptome können leicht für die Symptome der Grippe oder Herzerkrankungen verwechselt werden.

Pilzerkrankungen sind in der Regel nicht übertragbar, so dass sie nicht eine echte Bedrohung für die öffentliche Gesundheit.

Die genaue Mykose oder die Relevanz der Mycosis kann schwierig sein, festzustellen, vor allem bei Patienten, die wegen Krebs oder anderen degenerativen Erkrankungen immunsupprimierten und Erkrankungen andere als Pilzinfektion haben.

Einige Organismen (wie P. carinii, die einst gedacht, um eine Protozoen sein) haben erst vor kurzem als Pilze definiert.

Mykosen haben vor kurzem besondere Aufmerksamkeit, da geschwächten Patienten gegeben worden, die Mykosen (insbesondere Infektionen durch Candida und Aspergillus-Arten) haben eine sehr hohe Sterblichkeitsrate zu entwickeln. Aus diesem und anderen Gründen sind Mykosen wahrscheinlicher heute berichtet werden. Allerdings Pilze werden wahrscheinlich nicht mehr virulent geworden, obwohl einige beginnen antimykotische Widerstand zu entwickeln. Die Erhöhung der Zahl der Fälle von Mycosis kann in zwei Entwicklungen zurückzuführen:

Es ist das Bewusstsein für Pilzinfektion und als Folge mehr Profis mykologischen Ausbildung bekommen.

Beginnend mit dem Aufkommen der Antibiotika haben die Menschen länger leben. Als Ergebnis erreichen mehr Menschen das Alter, in dem ihr Immunsystem beginnt zu versagen und sie kompromittiert und sind mit einem Risiko für Pilzinfektion. Die AIDS-Epidemie hat sich auch auf die Erhöhung der Anzahl von immunsupprimierten Wirten beigetragen.

FAKTOREN, den Menschen zu Mycosis prädisponieren

Faktoren, die Menschen, um Pilzinfektionen im Allgemeinen beeinträchtigen das Immunsystem des Wirts, so dass der Wirt prädisponieren nicht eine Pilzinfektion als gesunder Mensch würde widerstehen können. Solche Faktoren umfassen Antibiotika-Therapie, zugrunde liegenden Krankheit (wie HIV, Krebs, Diabetes usw.) verlängert, Alter, Immunsuppressiva, Bestrahlungstherapie, und Verbrennungen.

Andere Faktoren, die uns zu Mycosis prädisponieren erlauben Pilze, die Haut und die Schleimhäute Barrieren zu umgehen, die uns in der Regel zu schützen, unsere systemischen Kreislauf eindringen und Zugangsbereiche als Mikroben sonst nie in der Lage sein, zu kolonisieren. Zu diesen Faktoren gehören chirurgische Eingriffe iatrogenic Dialyse, Drogenmissbrauch unter Verwendung von Nadeln, Verbrennungen und Transplantationen.

Menschen, die ihren Körper der Lage sein, kann nicht damit umgehen in Dosen Stämme von Pilzen ausgesetzt sein können, auch zu reisen.

Eine frühzeitige Diagnose von invasiven Pilzinfektionen ist für die richtige Behandlung notwendig und kann die hohe Sterblichkeit mit schweren systemischen Mykosen assoziiert zu verringern. In vielen Fällen gibt es jedoch Hindernisse für eine frühe Diagnose:

Bei immunsupprimierten Patienten sind typische Anzeichen und Symptome einer Pilzinfektion häufig abwesend.

Nur wenige klinische Merkmale sind einzigartig für Pilzinfektion so viele Fälle diagnostiziert werden kann.

Selbst wenn Assay für das Vorhandensein von Pilzen, Sputum und Blutkulturen zu falsch positiven Ergebnissen führen können

Invasive Verfahren sind manchmal erforderlich, Pilzinfektion zu diagnostizieren, aber diese Verfahren werden oft in immunsupprimierten Wirten kontraindiziert.

KLASSIFIKATION pathogener Pilze

Pathogene Pilze können als primäre Pathogene oder sekundäre Krankheitserreger auf ihre Virulenz basiert klassifiziert werden.

Primäre pathogene Pilze sind Pilze, die freilebende Pilze sind, die in normalen Wirte häufig pathogen sind und stark pathogene in kompromittierten Rechner

Sekundäre pathogene Pilze unterscheiden sich von primären pathogenen Pilzen, dass sie entweder frei ling, exosymbionts sein kann, oder Endosymbionten und pathogen sind nur in kompromittierten Hosts. Zum Beispiel Dermatophyten (Pilze, die auf unserer Haut leben) kann den Körper eines immungeschwächten Gastgeber durch einen Schnitt und Ursache und systemische Pilzinfektion ein. Sekundäre pathogene Pilze stellen keine Gefahr für Personen mit einem gesunden Immunsystem ANDS opportunistisch sind.

WAS IST EIN PILZ MUST DO Ein Wirt zu infizieren

Um erfolgreich einen Host, einen Pilz (oder jede andere mikrobielle Erreger) infizieren müssen vier Dinge erreichen:

gewinnen Eintritt in das Innere des Körpers

Dies kann durch die Lunge oder andere Öffnungen werden durch traumatische Implantation (in welchem ​​Fall Pilz in das Gewebe eingeführt wird und stellt Läsionen) oder durch Oberflächen Kolonisatoren (wie Candida albicans) tiefere Gewebe eindringenden eine systemische Infektionen zu erzeugen.

vermehren und wachsen innerhalb des Host, bis eine ausreichende Zahl der Pilze sind die Gastgeber und illegalen Symptome einer Infektion zu bedrohen

Widerstand leisten (oder zumindest stimulieren nicht) Wirtsabwehr und immunologischen Mechanismen entziehen

leben den Host als Nahrungsquelle verwendet

Dies kann in Nekrose (Absterben von Gewebe) zur Folge haben und / oder Gewebereizung (Hautausschläge, Granulome, etc.) Granulome (Strukturen, die entstehen, wenn der Host versucht, "abschotten" das Pathogen) sind in signifikant, dass sie Zeichen sind, dass der Wirt erkannt hat und versucht, die Grenze der Infektion.

KENNZEICHEN pathogener Pilze

Um eine effektive Krankheitserreger zu sein, Pilze müssen gut an die Bedingungen in einem menschlichen Wirt angepasst werden.

Pathogener Pilze müssen bei erhöhten Temperaturen zu wachsen können, (in der Regel zwischen 35 40 * C). Jeder Pilz, der in der Nähe von diesem Bereich wachsen kann, ist ein potentieller Erreger. Dermatophyten (die auf der Haut leben, wo es etwas kühler ist) in der Nähe von 33 leben können * C müssen

Sie müssen bei der reduzierten Redox wachsen können Potentiale charakteristisch für menschliche Wirte

Wie bereits erwähnt, müssen sie in der Lage sein, die zellvermittelte und angeborene Immunität von Hosts zu vermeiden. Unsere Immunsystem entwickelt haben, die überwiegende Mehrheit von Pilzinfektionen zu widerstehen, so dass die meisten Pilze stellen keine Bedrohung.

Virulenzfaktoren sind Mechanismen und / oder Strukturen, die Pilze (in der Tat alle Mikroben) entwickelt haben, dass sie einen Vorteil, als Krankheitserreger verleihen. Virulenzfaktoren sind besonders interessant für Mykologen, weil sie Anhaltspunkte darüber, wie Pilze in ihren Wirten überleben. Diese Informationen können verwendet werden, um neue Medikamente zu entwickeln und fungizide Mittel zur Bekämpfung von Infektionen. Pilzliche Krankheitserreger sind in der Regel schwer zu behandeln, weil sie (im Gegensatz zu Bakterien) sie sind eukaryotische, was bedeutet, dass sie viele der gleichen Wege nutzen wie unsere eigenen Zellen tun.

Um Virulenz Faktoren identifizieren eine mycologist könnten bestimmte Gene Knock-out, um ihre Rolle in der Virulenz bestimmen. In Maus-Modellen, zum Beispiel, wenn das Gen mit Codierung für Melanin in der Zellwand von Cryptococcus neoformans wurde herausgeschlagenen wurde der Pilz weniger virulent, was anzeigte, dass Melanin eine Rolle in Virulenz spielen könnten. Ähnliche Befunde wurden, wenn die Kapsel von C. neoformans gemacht wurde untersucht.

Verschiedene Virulenzfaktoren:

Dimorphismus bezieht sich auf die Fähigkeit von Pilzen als zwei oder mehrere Formen (d.h. Formen und Hefen) zu wachsen. Ein Pilz kann entweder die Hefen oder Schimmelpilze bilden unter verschiedenen Wachstumsbedingungen annehmen. In Hosts, Pilze wachsen im Allgemeinen wie Hefen. Es wurde postuliert, dass dies auf den Pilz einen Vorteil verschaffen kann, da in der Hefe des Pilzes bilden können asexuell zu reproduzieren (durch Knospung) schneller als die Form bilden könnte und daher mehr durch die Gastgeber-System zu verbreiten schnell könnte der Lage sein, . Dimorphismus ist schwierig, da Virulenzfaktors zu beweisen, weil es schwierig ist, mit Sicherheit zu sagen, die mit einer anderen Morphologie wachsenden einen Vorteil vermittelt.

Im Falle von Candidia albicans, die eine pleomorphen Pilz ist, die häufig auf der Haut gefunden wird, wird angenommen, dass der Pilz als Mensch entwickelt haben tat und dass mehrere morphisms reflektieren Veränderungen in Symbiose.

Hinweis: Einige Pilze sind isotropen. was bedeutet, dass eher nehmen als auf einer neuen von im Wirt, sie wachsen Phagozytose durch Wirtsimmunzellen zu vermeiden.

Kapseln (siehe C. neoformans oben)

Pilzzellwände bestehen aus beta-Glucane, Chitin, Chitosan, Melanin und Mannoprotein, die als Virulenzfaktoren wirken. (Das Chitin und beta-Glucan-Aggregat Mikrofibrillen zu bilden.) Bestimmte Oberflächenantigenen und Oberflächenhydrophobie auch eine Rolle bei der Virulenz von bestimmten Pilzarten, wie beispielsweise Candida albicans spielen.

Siderophore & Fe3 + Reductases

Dies sind organische Fe3 + chelatisierenden Substanzen verwendet Eisen im Wirt zu sammeln.

Fungal Plasmamembranen enthalten Ergosterol statt Cholesterin.

PILZ & HOST IMMUNOLOGIE

NATURAL (INNATE / NICHTSPEZIFISCHE) STÖRFESTIGKEIT

Angeborene Immunität bezieht sich auf die natürlichen Abwehrkräfte hat ein Host gegen Pilzinfektion beim ersten Kontakt mit dem Pilz. Die angeborene Immunität ist unspezifisch und ist wirksam gegen eine Infektion durch die meisten Mikroben. Die natürliche Immunität des Menschen gegenüber Pilzinfektion ist hoch, was bedeutet, dass wir eine erfolgreiche Immunantwort gegen alle Pilze zu starten könnten wir Kontakt im Allgemeinen sehr effizient sind. Natürliche Immunität beinhaltet angeborene Abwehr:

physische Barrieren wie Haut und Schleimhäute

chemische Barrieren wie Sekreten und Serumfaktoren

natürliche Körper Effektor-Zellen, die kann oder auch nicht phagozytische sein

FAKTOREN, DIE HOST-PILZ INTERAKTIONEN ZUWEISG

Diejenigen, die den Pilz ermöglichen, den Wirt eindringen und Krankheiten verursachen

Die von dem Host, entweder das Wachstum begrenzen oder das Überleben des Pilzes innerhalb Wirtsgewebe

VERHÄLTNIS DER NATUR STÖRFESTIGKEIT ERGEBNIS DER Mykose

Es gibt drei Faktoren, die das Ergebnis jeder Pilzinfektion und ob der Host entwickelt Widerstand bestimmen:

Die Grße des Inokulums. Die Infektion hängt oft nur bei Bestrahlung mit einer ausreichenden Inokulumgröße (insbesondere für die pulmonale Inokula und für traumatische Implantation des Inokulums in das Gewebe) für Primärinfektionen. Endemischen Gebieten sind Regionen, in denen Sporen können in großen Stückzahlen und haben eine hohe Inzidenz von Pilzinfektion gefunden werden.

Die allgemeine Resistenz des Wirts. Die unteren Wirtsabwehr sind, desto wahrscheinlicher ist es, dass der Wirt gegen Pilzbefall und die schwereren das Ergebnis anfällig sein wird. Geringeren Widerstand bedeutet, dass eine kleinere Inokulum erforderlich, um eine Infektion zu entwickeln.

Die inhärente Virulenz des Pilzes. Offensichtlich ist, desto mehr virulent der Pilz, desto schwieriger ist es für die Host-Infektion und Je schwerer die Krankheit zu bekämpfen.

Grundsätzlich dann, die am stärksten Risiko für schwere Mykosen sind gefährdet Gastgeber zu einem großen Inokulum eines virulenten Pilz ausgesetzt.

So kann zum primären pulmonalen Infektionen, ist die Infektion in der Regel mit einem Endemiegebiet (und / oder infizierte gefährliche Stelle) und mit dem Einatmen von einer großen Anzahl von infizierenden propagules (Sporen) in Verbindung gebracht. Wie zu erwarten, sind die Pilze mit der höchsten Virulenz diejenigen häufig verantwortlich für die primäre mit Spore Inhalation assoziierten Infektionen: Histoplasmose, Blastomykose, Paracoccidiodomycosis und coccidiodomycosis. Die Erholung von sowohl Histoplasmose und coccidiodomycosis induziert Schutzwiderstand (spezifische Immunität). (Spezifische Immunität gegen Pilzinfektionen wurde mit dem Alter zu schwinden gezeigt.

Normalen Patienten ausgesetzt solcher Pilze bekämpfen Allgemeinen Infektion leicht ohne Anzeichen von Krankheit (asymptomatisch) ab. Wenn es jedoch zu einem großen genug Impfstoff virulenter Pilz ausgesetzt, eine Person mit einem intakten Immunsystem kann eine chronische Infektion entwickeln. Die chronische Infektion kann eine Behandlung wie Antimykotika, eine Operation erforderlich, und die Patienten benötigen Form Rauchen zu verzichten. Ein kompromittiert Patient kann leicht entwickeln systemische und progressive Erkrankung abhängig von den spezifischen die Infektion umgibt.

Opportunistische systemische Infektionen

Diese Infektionen sind in der Regel als Lungeninfektionen bei immunsupprimierten Patienten initiiert und werden in der Regel nicht mit Endemiegebieten verbunden. Wirtsabwehr sind wichtig für die Resistenz gegen Pilzinfektionen. Die suboptimalen Zustand des Host ermöglicht niedrige Dosen Impfstoff Krankheit zu verursachen (z Aspergillose).

Diese Mykosen sind: Aspergillose, Candidiasis, Zygomykose und Kryptokokkose. Im allgemeinen werden die Pilze dieser Mykosen gedacht weniger als diejenigen der primären endemisch Mykosen virulent sein. Erholung von dieser Infektionen ist nicht mit der Entwicklung spezifischer Immunität gegen den Pilz verantwortlich verbunden.

Farmers Lung ist eine Krankheit, die unter den Bauern war üblich, die mit verschimmelten Heu gearbeitet und wurden dadurch zu einer hohen Anzahl von Gießkannenschimmel Konidien ausgesetzt. Die Behandlung ofter chirurgische Resektion der Lunge erforderlich.

Taubenzüchter-Krankheit ist eine Krankheit, die häufig bei Taubenzüchter war, die chronische Lungen Kryptokokkose entwickelt.

Die erste Linie der Verteidigung: NATURAL Effektorzellen & PROFESSIONAL Phagozyten

Granulozyten (benannt nach dem Granulat in ihrem Zytoplasma) umfassen Neutrophile (PMN), Eosinophilen und Basophilen. Alle haben gelappten Kernen. PMNS sind th nur Granulozyten, die phagozytischen sind. Sie zirkulieren im Blut und Gewebe, und die die ersten Phagozyten an der Stelle der Entzündung zu erreichen. Neutropenie ist die Bedingung für eine geringe Anzahl von PMN mit und prädisponiert eine Person zu Aspergillose und Candidiasis. Die Konidien sind klein und leicht phagozytiert werden kann, aber sobald Sporen beginnen zu keimen sie für die Phagozytose zu groß wachsen.

Die mononukleären Phagozyten umfassen Monozyten (die im Blutstrom zirkulieren) und Makrophagen (die Migration in das Gewebe). Sie sind die zweite Art von Phagozyten an der Stelle der Entzündung zu erreichen. Monozyten differenzieren tatsächlich in Makrophagen.

Release CKs, die spezifische Immunantwort stimulieren

Teil des RE-System sind

sind weniger effizient als Killer-PMNs, außer wenn sie aktiviert sind

die Heimat von bestimmten intrazellulären pahogens (H. capsulatum sind & P. marneffei)

BEDEUTUNG DER zellvermittelte Immunität (CMI)

Zeitliche Beziehung zwischen der Anfälligkeit für Krankheiten und Schwere und depressiven T- (thymus) lymphatischer Funktion abgeleitet legt nahe, dass zellvermittelte Immunität (CMI) ist am wichtigsten in spezifischen Wirts Resistenz gegenüber Pilzen. (Das ist, ist, niedrige T-Zell-fuction prädisponiert eine Person zu Pilzinfektion.)

BEWEIS FÜR DIE ROLLE DER CMI IN FUNGAL PATHOGENITÄT

Pilze Pathogenität in Menschen immunosuppresed verbessert (d.h. solche mit HIV leiden) oder in T-Zell-defizienten Versuchstieren.

Spezifische Pilz-Antigene wurden demonstriert blastogenen Transformationen und die Freisetzung von Lymphokinen (CKs produziert von Lymphozyten) zu induzieren, unter sensibilisierten Lymphozyten. Diese Lymphokine sind Funktion vermutet, indem sie mit Abschnitten des CMI-System interagiert. (Monokine sind CKs durch Monozyten und Makrophagen hergestellt werden.)

Lymphokine Interaktionen funktionieren

a) lokalisieren und aktivieren Makrophagen und Makrophagen-Migration Hemmfaktor und Makrophagen-Aktivierungsfaktor enthalten.

b) wirken direkt auf Lymphozyten als blastogenen Faktor und Lymphozyten chemotaktischen Faktor tun

c) vermitteln Tötung oder Inaktivierung von Zielzellen über Lymphotoxine

MANIFESTATIONEN der Pilzinfektion in HOST

Ausdrücke von T-Zell-vermittelte Immunität gegen Pilze INNCLUDES:

Kontaktallergien (Dermatitis, etc.)

Die Aktivierung von Makrophagen und TC Zellen Dies ist wichtig, weil aktivierten Zellen wahrscheinlicher Pilz zu töten.

Chronische Granulomatose Reaktionen. Dies sind die vorherrschende Gewebereaktion gegenüber Pilzen in CMI kompetenten Patienten (das heißt, Patienten, die nicht immungeschwächt sind). Es ist eine Art von DTH die Karosseriehalter gegen ein Pathogen Antwort, die es nicht in dem eine große Anzahl von Makrophagen töten kann an der Wand (welche verschmelzen zu mehrkernige Zellen werden, die effizienter Phagozyten sind) versammeln sich mit Lymphozyten und Fibroblasten um große oder zahlreiche Ziel Pilze aus dem Erreger und die Infektion zu kontrollieren. Es ist in der Regel kein Absterben von Gewebe mit Granulombildung verbunden.

HOW TO CONFIRM CMI FUNKTIONS BEI PATIENTEN MIT Mykose

Tests der Zustand eines Patienten Immunsystem sind nützlich bei der Verschreibung von Behandlungen, da Patienten mit funktionellen CMI zu bestimmen, müssen in der Regel viele antimykotische Therapie nicht.

Traditionell werden Hauttests Assay verwendet für DTH zu testen. Wenn der Hauttest positiv ist, dann kann man sicher davon ausgehen, dass der Patient ein kompetentes Immunsystem hat.

Es gibt drei Antworten:

Quaddel / Flare Antwort möglicherweise aufgrund IgE-Antikörper und zeigten innerhalb von 10-30 Minuten.

Arthus-Reaktion, die durch precipitable Antikörper vermittelt wird, die Ergänzung zu beheben, zu aggregieren und PMN-Infiltration zu erregen und ist gekennzeichnet durch schwere, lokalisierte sofortige Überempfindlichkeits begleitet

DTH ein 5 mm Induration (Verhärtung) mit oder ohne Erythem (Rötung) bei 24 bis 48 Stunden

Wenn ein belichteter Patient eine negative Antwort gibt, dann kann man sagen, dass CMI nicht funktioniert und es ist notwendig Therapie zu beginnen. Wenn ein Patient von einer negativen Reaktion auf eine positive Antwort geht, dann ist dies ein Zeichen dafür, dass das CMI zurückkehrt.

Lymphozytentransformationstests (LT-Assays)

Diese Tests umfassen das T-Lymphozyten-Reaktionen auf spezifische Pilzantigene sensibilisiert, wie gemessen durch (1) erhöhte Synthese von DNA, RNA oder Protein oder (2) eine größere Anzahl von Zellen des Hoch Typ resultierende Form Blastentransformation. Man kann peripheres Blut, Milzgewebe, Lymphknoten Nasengewebe oder anderes Gewebe verwendet werden, die eine ausreichende Anzahl von Lymphozyten enthält.

Makrophagen-Migration Hemmfaktor Assays (MIF-Assays)

Dies beinhaltet sensibilisierten Lymphozyten, die gegen spezifische Antigene in vitro durch die Produktion von MIF reagieren. MIF wirkt Lymphokine Migration von Makrophagen zu verzögern oder zu hemmen.

Dies beinhaltet aktivierten Lymphozyten, die Cytotoxine freisetzen, die über die Lyse von Zielzellen bringen

Alle Verallgemeinerungen mit Pilzen beschäftigen müssen unter Berücksichtigung von fünf Faktoren gemildert werden:

Der Pilz beteiligt (z niedrige / hohe Virulenz)

Die genaue immunologische Status des Host

Die Anzahl der infizierenden Einheiten beteiligt

Der Weg der Infektion

Der Standort der beteiligten Läsionen

Die Dauer der Infektion

Allgemeine Pathologie der Mycosis

Primär ("wahr") Pathogene systemische Mykosen sind pyogenic (Eiter-like) durch granulomatöse Reaktion gefolgt Reaktionen.

Granulome ist in der Regel mit immunokompetente Gastgeber (jene mit intakten Immunsystem) zugeordnet ist. Die Granulome Wände ab und isoliert den lebenden Pilz und die Ergebnisse in sehr wenig Absterben von Gewebe. Das Granulom kann in einer verkalkten Läsionen führen, die (in der Lunge) reduzieren kann, die die Atemkapazität des Wirtes verringern kann. Wenn keine Granulom Formen kann der Patient immungeschwächt ist.

Opportunistic systemische Mykosen können in Nekrose (extensive Absterben von Gewebe) und eitrige (flüssigkeitsgefüllte) Läsionen sowie Zysten (faserige oder nicht faserige Wände mit Flüssigkeit gefüllt) zur Folge haben.

Im Allgemeinen, wenn ein Erreger einen kompromittierten Rechner eindringt, die Läsionen, die zur Folge haben sind schwerwiegender, da CMI außer Kraft gesetzt wird.

Die Daten zeigen, zumindest mit Cryptococcus System, dass Granulome ist ein zweistufiger Prozess CMI mit immunokompetente Menschen verbunden sind:

Phagozytose durch Makrophagen in einem pyogenic resultierende (oder zystische) Art der Reaktion

Gefolgt von einem anderen CMI Schritt, die Granulome fördert und möglicherweise mehr Tötung

Der Nachweis dieses zweistufigen Verfahrens liegt in einer Studie von athymischen Mäusen:

WT Mäuse infiziert mit C. neoformans gebildet Granulom auf Leber (keine Zyste).

Athymischen Mäuse mit C. neoformans infiziert entwickelt zystischer Läsionen und Nekrose.

Wenn Lymphe Nasen übertragen wurden Mäuse ohne Thymus gebildet Granulom.

Wenn Carrageen (ein Makrophagen-Blockierungsmittel) zu WT Maus Zyste gebildet.

Primär ("wahr") Pathogene Systemische Mykosen

Diese neigen bei immunkompetenten Patienten auftreten und kann wie folgt charakterisiert werden:

pyogenic ("Eiter-like") -Reaktionen

durch granulomatöse Reaktionen gefolgt. Granulomatöse Reaktionen werden im allgemeinen mit einem funktionalen Immunsystem assoziiert sind; das heißt, Granulombildung eines intakten (CMI) Immunsystem oft indikativ. Granulome bilden in der Regel in der Lunge, wenn professionelle Phagozyten nicht der Erreger klar die Lungen sind und nicht mit Absterben von Gewebe verbunden. Diese können zu Narbenbildung führen oder in verkalkten Läsionen führen, die die Atemkapazität des Wirtes verringern kann.

Opportunistic Systemische Mykosen

Aspergillose und Candidiasis sind häufig bei Patienten mit geschwächtem Immunsystem. Wenn ein Erreger einen kompromittierten Host (mit außer Kraft gesetzt CMI) eindringt, sind die Läsionen im Allgemeinen schwerer und in Nekrose führen kann. Diese Läsionen können wie folgt charakterisiert werden:

nekrotischen (extensive Absterben von Gewebe)

eitrige (Läsionen kann Flüssigkeit gefüllt)

Zysten nicht-faserige oder faserförmige Wände mit Flüssigkeit gefüllt. Diese können Granulome gegenübergestellt werden. Die Unfähigkeit eines Patienten ein Granulom bilden die den Host kann darauf hindeuten, hat eine außer Kraft gesetzt Immunsystem und kann keine ausreichende Angriff auf den Erreger montieren.

Fungi imperfecti (DEUTROMYCOTA)

Das Phylum Fungi imperfecti der Unterreich Eumycota unterscheidet sich von anderen Klassifikationen, dass es ein nonphylogenetic Taxon. Diese Kategorie enthält Pilze, die klassifiziert werden können, weil sie keine bekannten sexuellen Zustände haben oder der sexuellen Zustände haben, die nie beobachtet worden sind.

Es wurde erkannt, dass die sexuellen Zyklen von Pilzen, insbesondere der Ascomycota und Basidiomycota, wichtig waren Beziehung für das Verständnis und die Bestimmung der Phylogenese. Allerdings war in diesem System gibt es keine Möglichkeit zu taxonomisch Pilze zu kategorisieren, die keine sexuelle Zyklen bekannt war. eine einzigartige phylum von Pilzen, bei dem Erstellen der Pilze benannt sind für Beziehungen auf morphologische Beobachtungen und Benennung von asexuellen Staaten mit wenig Rücksicht auf Basis das Problem gelöst.

Die sexuelle Zustand eines Pilzes heißt seine "einwandfreiem Zustand" während der asexuellen Zustand seinen Namen "unvollkommenen Zustand", Daher der Begriff Fungi imperfecti.

innerhalb dieser phylum Gruppierung nicht notwendigerweise Phylogenie Spezies in der gleichen Gattung reflektieren möglicherweise weniger verwandte Spezies als in einer anderen Gattung.

Die meisten Arten sind in Wirklichkeit Mitglieder anderer Stämme, insbesondere Ascomycota & Basidiomycota, kann aber nicht morphologisch klassifiziert werden, da sie keine sexuellen Zustand aufweisen. Die meisten Fungi imperfecti sind wahrscheinlich Ascomycota basiert auf Studien von Septen etc.

Die Mitglieder des Deuteromycota haben oft zwei oder mehr akzeptabel wissenschaftlichen Namen.

Die Fungi imperfecti werden zunächst für asexuelle (mitosporischen) Pilze nach den Regeln der botanischen Nomenklatur benannt.

Wenn ihr perfekt (sexuellen) bekannt geworden Staaten werden die Pilze klassifiziert als Deuteromycota neu eingestuft und umbenannt nach den Regeln der botanischen Nomenklatur für sexuelle Pilze. Als Ergebnis erwerben Fungi imperfecti zwei Namen und den Namen, die im Allgemeinen am weitesten verbreitet ist die ältere, ungenau Name ist.

DAMIT. WARUM ASEXUALER STAATEN BEKANNT vor sexuellem STAATEN SIND?

Wenn ein Pilz wächst, zeigt sie in der Regel ihre asexuellen (anamorph) Phase zuerst.

Mit medizinisch wichtigen Pilzen kann man identifizieren und eine Mykose behandeln, ohne etwas über seine sexuellen Bühne zu wissen, oder wie es eingestuft, so dass es wenig Initiative, um die Zeit neu zu kategorisieren zu nehmen.

Die Induktion des sexuellen Staatsform der asexuellen Zustand ist oft abhängig von Geschlecht in gestecktem selbst unfruchtbar Stämme (heterothallisch Stämme) zu induzieren, die schwierig sein kann.

Die Induktion der sexuellen Staaten erfordert oft besondere Umwelt- oder physiologischen Bedingungen, die möglicherweise nicht bekannt.

ANAMORPHY, TELEOMORPHY, Holomorphie & SYNANOMORPHY

das anamorph Phase (oder anamorph ) Ist die asexuelle Phase des Pilzes. Während dieser Phase tritt nur Mitose kein Meiose.

das teleomorphic Phase (oder teleomorphe ) Ist die Phase, während der kayogamy und Meiose auftritt.

das holomorph sowohl zu sprechen von der ungeschlechtlichen (anamorph) und sexuelle (teleomorphe) Phasen wird der Begriff verwendet.

Anamorph + Teleomorph = holomorph

Synanomorphy (oder synanomorph ) Ist ein Begriff, um sich auf die verschiedenen asexuellen morphologische Phasen des gleichen Pilz verwendet. Diese Pilze haben unterschiedliche Namen, weil sie in ihrer asexuellen Phase dimorphic sind. Beispielsweise molekulare Techniken, es ist entdeckt worden, dass viele Pilze genetisch gleich sind. Diese Pilze sind genannt synanomorphs.

FORM-KLASSEN Fungi imperfecti

Die Fungi imperfecti werden in nonphylogenetic Formklassen unterteilt.

Blastomycetes. asexuellen Hefen oder die nonsexual Hefe Phasen (Anamorphen) von ascomycetous, Basidiomyceten oder dimorphen Pilzen.

Hyphomyceten. asexuelle Konidien Pilze oder nonsexual Phasen (Anamorphen) von ascomycetous, Basidiomyceten oder dimorphen Pilzen.

Coelomycetes. asexuelle Pilze oder nonsexual Phasen (Anamorphen) von ascomycetous oder Basidiomyceten Hyphen Pilze, die Konidien in multihyphal Aggregate produzieren genannt conidiomata (Pl. conidioma ). Dies sind konidiale Pilze.

Myzel sterilia. nonconidiogenous Hyphen Pilze, die nur durch eine Fragmentierung zu reproduzieren. Diese wachsen vegetativ nur, sie nie Sporen machen.

Homothallismus VS. HETEROTHALLISM

Wenn jeder thallus eines Pilzes ist selbst unfruchtbar und erfordert mit einem kompatiblen Stamm Paarung sexuell zu reproduzieren, dass Pilz genannt wird heterothallisch. Heterothallisch ist ein Begriff verwendet Pilze zu beschreiben, die haploiden Stämme haben, die selbststeril sind, das heißt, sie mit einem Stamm des entgegengesetzten Typs passen müssen und durchlaufen dann Meiose meiotischen Zellkerne zu erzeugen, die in Ascosporen oder Basidiosporen verpackt erhalten. homothallisch Pilze sind Pilze, in der jede Thallus ohne Paarung mit einer anderen Thallus reproduzieren kann. Die meisten medizinisch wichtige Pilze sind heterothallisch.

PROBLEME MIT Fungi imperfecti

In jüngster Zeit wurden molekulare Techniken verwendet worden, um die phylogeny der Fungi imperfecti, um zu bestimmen, was bedeutet, dass die phylum veralten können. Dies bedeutet, dass Hunderte von Pilzen umbenannt werden, da immer mehr von ihrer sexuellen Zustände entdeckt werden.

Obwohl dies an sich keine schlechte Sache ist, kommt es zu einem größeren Widerstand gegen das Lernen und Verstehen der Namensgebung und die Bedeutung der Neuklassifizierung. Im Allgemeinen sind sowohl die unvollkommene und perfekten Namen der Pilze verwendet, die Verwirrung schafft. Dies gilt insbesondere in den angewandten Bereichen wie medizinische Mykologie, Pflanzenpathologie und industrielle Mykologie.

HINWEISE ZU FUNGAL KLASSIFIKATION

DEFINITION DER PILZE

Pilze sind eukaryotische, heterotrophen, osmiotrophic Organismen, die Zellwände, in der Regel zu reproduzieren asexuell und / oder sexuell Sporen bilden und wachsen entweder reproduktiv durch (wie in Hefen) Knospung oder nonreproductively von Hyphen Spitze Dehnung (wie in Formen)

* Anmerkung: Diese Definition not100% korrekt ist, tut es einige Pilzähnliche Protisten auszuschließen, die Zoosporen erzeugen

DIE DREI DISCIPLINES der Taxonomie

Identifikation, basierend auf Anerkennung

Klassifizierung bestimmt die Beziehungen zwischen Proben und Phylogenie / Evolutionsgeschichte widerspiegeln

Nomenklatur, die Benennung von Proben

KLASSIFIKATION HIERARCY UND PILZ SUFFIXES

Organismen in der gleichen Taxa sind mehr verwandt als sind Organismen in verschiedenen Taxa.

Reich der Pilze

Unterreich ______mycotera

Phylum ______mycota

subphylum ______mycotina

Klasse ______mycetes

Bestellen Sie ______ales

Familie ______aceae

Genus ______

Spezies ______

* Anmerkung: Gattung und Art in kursiver Schrift sind, weil die in Latein sind.

Verschiedene Arten von Pilzähnliche Protisten und Pilzen auf der Art von Sporen klassifiziert basierend sie machen. Es gibt verschiedene Arten von Sporen.

EIN Spore Einheit ist eine mikroskopische ausbreitende ohne einen Embryo. Ein Weg, um Sporen zu klassifizieren beruht auf der Art, wie sie abgeleitet sind, entweder durch Mitose oder Meiose. Mitosporen Sporen sind, die aus der Mitose führen. Meiosporen Sporen sind, die sich von der Meiose führen.

Zoosporen sind nicht gemauert, gegeißelt Zellen durch Mitose (Mitosporen) abgeleitet. Beachten Sie, daß sie Flagella, was bedeutet, dass sie motile sind. (Recall, auch, dass eukaryotische Geißeln haben eine "9 + 2 Mikrotubuli" Struktur.) Sie müssen dormancy Qualitäten encyst und zu erwerben, bevor sie wahr Sporen werden.

Sporangiosporen sind unbewegliche Sporen, die (wie Zoosporen) durch Mitose (Mitosporen) abgeleitet werden.

EIN sporangium (oder mitosporangium ) Ist eine Zelle, in der mitotisch abgeleitet Fortpflanzungszellen durch zytoplasmatische, Vesikel-vermittelten Spaltung erzeugt werden Mitosporen (Zoosporen oder Sporangiosporen) zu erzeugen. EIN meiosporangium produziert Meiosporen.

Zygosporen sind diploide Sporen, die Meiose bei der Keimung unterziehen.

Teliosporen sind Sporen, die zwei Kerne des entgegengesetzten Paarungstyps (dikaryotische Sporen) enthalten. Keimung der Sporen führt Karyogamie gefolgt von Meiose.

ÜBERBLICK ÜBER DIE KLASSEN Pilz- und PILZ-LIKE Protisten

So wenig wie vor 20 Jahren, die Einstufung "Pilze" eine heterogene Gruppierung von saugfähig, heterotrophe Eukaryoten dargestellt, die weitläufig verwandt waren und hatte wahrscheinlich keine gemeinsamen Vorfahren. Alle Sporenträger-Organismen wurden in der gleichen Klasse platziert. Alle Sporenträger-Pilze und Pilzsporenträger ähnliche Protisten wurden einmal fälschlicherweise unter Phycomyceten in die Pilz-Klasse eingestuft. Heute wissen wir, dass diese Organismen Mitglieder von vier bis zehn Stämme in drei Königreiche darstellen.

Pilze und Pilzähnliche Protisten kann als mitosporangial gedacht werden (was bedeutet, dass sie Sporen mit Mitose allein produzieren) oder nonmitosporangial (was bedeutet, dass sie Sporen über Meiose produzieren). Mitosporangial Organismen angesehen werden "niedere Pilze" und produzieren Zoosporen und / oder Sporangiosporen. Nonmitosporangial Pilze gelten als "höhere Pilze".

KÖNIGREICH Protoctista / PROTOZOEN (PILZ-LIKE Protisten)

Das Reich Protoctista enthält einige Organismen, die Pilze ähneln.

Diese Pilzähnliche Protisten sind in der phylum Plasmodiophoromycota eingestuft. Plasmodiophoromycota produzieren Zoosporen, die jeweils eine Peitsche flagellum und ein Stummel haben.

KÖNIGREICH Chromista (PILZ-LIKE Protisten)

Das Reich Chromista enthält auch einige Organismen, die Pilze ähneln.

Diese Pilzähnliche Protisten sind in der phyla Hyphochytridiomycota und Oomycota eingestuft. Die Hyphochytridiomycota produzieren Zoosporen, die jeweils eine vordere Lametta flagellum haben, während die Oomycota Zoosporen erzeugen, die jeweils eine Peitsche und ein Lametta flagellum haben.

Das Reich der Pilze enthält drei subkingdoms:

Das Unterreich Mastigomycotera enthält Pilze, die zoosporic sind (das heißt, produzieren Sporen gegeißelt). Diese Unterreich enthält die phylum Chytridiomycota, die Pilze sind die Zoosporen (jeweils mit einem hinteren Peitsche flagellum) produzieren.

Die Unterreich Amastigomycotera enthalten Pilze, die nicht zoosporic sind (das heißt, Sporen produzieren, die Geißeln fehlt). Diese Unterreich enthält die phylum Zygomycota, das sind Pilze, die unbewegliche Sporangiosporen und / oder Zygosporen produzieren.

Das Unterreich Eumycotera enthält nicht Sporenträger-Pilze. Sie werden als Hefe oder filamentösen Pilzen gefunden und werden dem Vorhandensein oder Fehlen von Strukturen genannt Asci und basidia klassifiziert basiert.

Plasmodiophoromycota — produzieren Zoosporen jeweils die eine Peitsche flagellum und ein Stummel haben

Hyphochytridiomycota — produzieren Zoosporen, die jeweils eine vordere Lametta flagellum haben

Oomycota Zoosporen herzustellen, die eine Peitsche und ein Lametta flagellum jeweils

Chytridiomycota — produzieren Zoosporen (jeweils mit einem hinteren Peitsche flagellum)

Chytridiomycota sind wahrscheinlich die Verbindung zwischen PILZE & Protisten

Die Pilze klassifiziert als Chytridiomycota definieren wahrscheinlich die Grenzen zwischen den Pilzen und Protozoen. Mycologists glauben, dass sie die Hauptlinie der Evolution zu höheren Pilzen basiert auf Studien der Lysin-Synthese sind. Es gibt zwei Wege Organismen verwenden, kann die Aminosäure Lysin zu synthetisieren: DAPA und AAA. Pflanzen, Bakterien, nad andere Organismen nutzen die DAPA Weg, während die Chytridiomycota und andere Pilze, die AAA-Weg nutzen.

Außerdem wurde RNA-Sequenzierung verwendet, um zu zeigen, dass Zygomycetes, Ascomycetes, Basidiomycetes und Chytridiomycetes entlang der gleichen Linie der Evolution sind.

Die Unterreich Eumycotera enthält die meisten der pathogenen Pilzen. Die Pilze werden weiter in phyla klassifiziert basierend auf der Anwesenheit oder Abwesenheit von ASCI und / oder basidia.

Die phylum Ascomycota enthält Pilze, die endogene Meiosporen produzieren, bekannt als Ascosporen. in einer Zelle (n) bezeichnet eine ascus (Asci). Der Ascus wird die meiosporangium von Ascomycota genannt, weil es die Rolle Parallelen, die ein Sporangium in der Herstellung von Mitosporen spielt, sondern erzeugt stattdessen Meiosporen. Diese Pilze sind regelmäßig septiert Hyphen (das heißt, ihre Hyphen sind in regelmäßigen Abständen abgeschottete) oder Hefepilze.

Die phylum ständerpilze enthält Pilze, die exogene Meiosporen produzieren genannt Basidiosporen auf eine Struktur genannt Basidie. Die Basidie ​​wird die meiosporangium von Basidiomycota genannt. Diese Pilze sind auch regelmäßig septiert Hyphen oder Hefepilze.

Die phylum Fungi imperfecti (Deuteromycota) enthält Pilze, die regelmäßig septiert Hyphen Pilze oder Hefepilze sind, die nicht bekannt sind Meiosporen (keine Ascosporen oder Basidiosporen) zu erzeugen,

Es sollte beachtet werden, dass die sexuelle Fortpflanzung in Pilzen umfasst drei Phasen

Plasmogamie die Fusion von Protoplasten

Karyogamie die Fusion von zwei Kerne

Die ascocarp ist ein multihyphal Aggregat, in dem (oder auf dem) Asci Form. Die Ascomycota kann weiter in drei Unterstämme klassifiziert werden basierend auf Mangel an ascocarp oder die Art der ascocarp ausgestellt.

Die subphylum Hemiascomycotina enthält Ascomycota, die ascocarps (nonascococarpic ascomycetes I) fehlen.

Die subphylum Archiascomycetes enthält auch Ascomycota die ascocarps (nonascocarpic ascomycetes II) fehlen.

Die subphylum Euascomycotina enthält Ascomycota, die ascocarps (ascocarpic ascomycetes) haben. Innerhalb dieser subphylum, Pilze werden weiter in vier Klassen klassifiziert nach der Art der ascocarp das entwickelt.

Klasse Plectomycetes: erzeugen ein cleistothecium. eine kugelförmige Struktur ohne Poren, die Sporen durch Aufreißen freigibt.

Klasse Pyrenomycetes: erzeugen ein Peritheciums. eine Struktur mit einem Hohlraum, in dem die Meiose auftritt acht Sporen zu bilden.

Klasse Discomyceten: erzeugen ein Apothecium. eine schalenförmige Struktur. Die Asci Form auf der Oberfläche der Basis.

Klasse Loculascomycetes: produzieren loculoascostroma. das sind Massen von aggregierten Hyphen, in denen Hohlräume bilden. Diese Hohlräume halten Asci.

Die basidiomycota kann in Unterstämme klassifiziert werden basierend auf Teleutospore Produktion. Heterobasidiomycotina produzieren Teliosporen während Holobasidiomycotina nicht. Die Heterobasidiomycotina subphylum enthält Pilze als verrostet klassifiziert (Urediniomycetes) und smuts (Ustomycetes). Die Holohbasidiomycetes subphylum enthält Phragmobasidiomycetes (Zitterpilze & septate basidial Pilze) und Holobasidiomycetes (Pilze).

Dermatophyten / Ringworms verursachen Infektionen beim Menschen als Tinea bekannt, durch Dermatophyten Pilzen Infektionen im verhornte Gewebe von Menschen und anderen Tieren wachsen.

Die Dermatophyten (Dermatophyten Pilze) sind eine große, eng verwandte Gruppe von keratinophile Pilze, die Infektionen der Haut, Haare und Nägel verursachen. Sie sind Fungi imperfecti der Formklasse Hyphomyceten, Form-Familie Moniliaceae, und die Form-Art Microsporum, Trichophyton und Epidermophyton. Dermatophyten neigen dazu, die Haut beschränkt bleiben, weil sie auf der Haut leben, wo es kühler ist, kann aber nicht bei den erhöhten Temperaturen im Inneren des Körpers wachsen gefunden

Dermatomykosen VS. Dermatophytosis

Dermatomykosen beziehen sich auf jede Mykosen der Haut und Haar.

Dermatophytien sind eine Teilmenge von Dermatomykosen, die:

Fügen Sie mehrere klinische Einheiten (bekannt als Tinea), die den anatomischen Ort der Infektion zeigen. Tinea ist eine klinische Begriff, kein taxonomischen Namen. Daher kann ein Tinea durch verschiedene Arten von Pilzen verursacht werden.

Haben Sie eine Pathologie mit anfänglich eczemaform ist (juckende) und gefolgt von DTH allergische Entzündungsreaktionen. (Die DTH-Reaktion ist in der Regel eine Reaktion auf Metaboliten der Pilz sezerniert wurde.)

GESCHICHTE von Dermatophyten

Die Griechen nannten die Läsionen Herpes, für "Kreis Läsionen".

Die Römer nannten die Läsionen Tinea ("kleine Insektenlarven"), Weil sie dachten, dass sie durch Larven in die Haut graben verursacht wurden.

In den frühen 1800er Jahren gab es eine favus Epidemie in Europa. Favus verursachte Entzündung und Vernarbung der Kopfhaut und verursacht Haarfollikel Kruste und sickern. Es war ein solches Problem, dass viele Wissenschaftler Bemerkung, Schönlein, Gruby, etc.) des Alters zu finden, um die Ursache der Krankheit und eine Heilung gewidmet wurden.

Obwohl er den Ball hielt sofort seine Idee zu veröffentlichen, Bemerkung (1830) war die erste Person zu glauben, dass die Art von Läsionen oben beschrieben durch einen Pilz verursacht wurden. Er beobachtete Arthrokonidien und Hyphen in den Haarwellen von Patienten mit favus behaftet (a Haut ringworm Zustand).

Schoenlin (1839) verwendet Bemerkungen Hinweise formal Beweise zu veröffentlichen, dass favus durch einen Pilz verursacht wurde.

Im Jahre 1840 veröffentlichte Bemerkung seine Beobachtungen Schoenleins Schlussfolgerungen bestätigt und auch schmollen eine erfolgreiche Selbst Inokulation erfolgt (die ergab, dass ein Pilz in der Tat Ursache favus tat). Er nannte diesen Pilz T. schoenleinii.

Von 1830-1840 Gruby auch eine Reihe von Publikationen veröffentlicht, die unabhängig bestätigt und Bemerkungen und Schoenleins Schlussfolgerungen erweitert. Insbesondere machte diese Papiere fünf wichtige Punkte:

Sie bestätigten, ein Pilz verursacht favus.

Sie beschrieben Bart Dermatophytose (verursacht durch einen Pilz später den Namen M. mentgrophytes von Robin im Jahr 1853)

Sie beschrieben eine Epidemie von präpubertären Kopfhaut Ringelflechte verursacht durch M. audouinii

Sie erkannten, dass es drei verschiedene Arten von Kopfhaut Ringelflechte waren.

Sie beschrieben auch die Isolierung des favus Pilz auf Kartoffelscheiben, es Kultur, und seine anschließende Fähigkeit Infektion zu verursachen (über Selbst Impfung).

Das Genus Arthroderma

Die Fungi imperfecti klassifiziert als Microsporum und Trichophyton würde als die wahre Gattung Artrhroderma eingestuft werden, wenn ein Geschlecht in diesen Organismen induzieren könnte.

Die Gattung Arthroderma enthält heterothallisch und dimiktisch Pilze. (Das Tem dimiktisch bedeutet, dass diese Organismen entgegengesetzte Paarungstypen benötigen, um sexuell zu reproduzieren und Paarung wird durch einen einzigen Satz kompatibler Gene in einem einzigen Kreuzungstyp-Locus gesteuert.)

Verzweigen des Arthroderma

Diejenigen mit wissen sexuellen Staaten

Die Klasse Plectomycetes kann weiter in den Ordnungen Onygenales und Eurotiales unterteilt werden.

Onygenales haben eine gymnothecium, prosenchymatuos plectenchyma (a ascocarp Wand lose Hyphen gemacht) und thalloconidia produzieren. Die Bestellung produziert auch prototunicate Asci, die sphärisch sind, enthalten 8 Ascosporen und werden zufällig verstreut.

Die Eurotiales haben eine clestithecium, pseudo parenchymatische plectenchyma (eine ascocarp Wand mit verdichtetem Hyphen, die eng eine gewebeartige Struktur ähnelt) und phialoconidia produzieren.

WARUM NICHT REGELMÄSSIG ARTEN IDENTITY BESTÄTIGEN Teleomorphe durch Induzierung?

Zu viel Arbeit, weil:

Alle sexuellen Stämme sind heterothallisch und dimiktisch.

Tester Stämme würden beibehalten werden müssen.

Die häufigsten Erreger des Menschen sind. bisher nur als Imperfekte bekannt.

Die Behandlung ist in der Regel möglich, ohne Kenntnis der absoluten Identität der Spezies.

Arten Identität am wichtigsten für Epidemiologie-Typ-Studien. DNA-Identitäten helfen.

HYPOTHETISCHEN TREND IN RICHTUNG ANTHROPOPHILISM IN Dermatophyten

Geophilen Arten sind die mit dem Boden verbunden.

Zoophilen Spezies sind solche mit pelzigen Tieren verbunden.

Anthropophile Arten sind diejenigen mit den Menschen in Verbindung gebracht. Diese weisen oft eine gewisse Sporulation Muster nur in menschlichen Wirten.

Theoretische Entwicklung von anthropophilic Pilze:

Gruppe von Boden saprophytes wurde auf Keratin Nutzung angepasst (möglicherweise auf Hautschuppen oder Schuppen Tierhaare). Dies kann ein Vorteil vermittelt, weil es in der Natur dieser Pilze mit einer Nahrungsquelle nicht allgemein verwendet bereitgestellt.

Einige dieser Pilze wurden mehr direkt mit pelzigen Tieren verbunden und gewann die Fähigkeit, vorübergehende Infektionen zu bilden.

Eine Teilmenge dieser Pilze angepasst Wachstum auf den verhornten Zonen von Tieren und Menschen.

Einige dieser Pilze mit dem Wirt ins Gleichgewicht gebracht, so dass nur eine geringe Host-Reaktionen aufgetreten.

Von diesen sind einige entwickelten spezialisierten Reproduktionsmethoden verschieden, dass ihre geophillic Cousins, die die Bildung von spezialisierten Arten von Arthrokonidien in Haar- und möglich, den Verlust von häufigen Sexualität enthalten.

einige von ihnen schließlich wurde mehr oder weniger gezielt mit bestimmten Hosts, einschließlich des Menschen verbunden. Dies kann durch verschiedene Arten, Seigerungen von Stämmen und Arten über die Zeit und / oder den Verlust eines Paarungstyp auf die Verwendung verschiedener Keratine fällig.

Dermatophyten-Spezies bleiben in der Regel lokalisierte auf der Haut und nur selten tiefere Gewebe eindringen, da sie nicht höhere Temperaturen tolerieren können.

Haartypen COLONIZATION

Ectothrix invasion beinhaltet eine Dermatophyten Pilz, der Hyphen aufweist, die auf der Oberfläche des Haarschaftes in Arthrokonidien fragmentieren. Sie können auch direkt unter der Haarkutikula Fragment, das eine erfordern "Haar eindringende Orgel" (Ein Mechanismus Hyphen verwenden Haar eindringen.

Endothrix Invasion beinhaltet eine Dermatophyten Pilz, der Hyphen hat, die sich im Haar in Konidien fragmentieren.

Favus ist ein Zustand, in dem keine Konidienbildung es in oder auf das Haar ist.

Unannehmlichkeit während dieser Art von Pilzinfektion ist in der Regel aufgrund einer DTH-Antwort gegen Pilzmetaboliten in Haarfollikeln. Obwohl Dermatophyten auf andere Teile des Körpers (Unterleib, etc.) gefunden werden kann, ist es selten. Es gibt vier Arten von Tinea capitis, die das Haar und die Kopfhaut beeinflussen beinhalten:

präpubertären, "grau-Patch". "klassische Kopfhaut Ringelflechte". "Epidemie ringworms".

Dies sind exothrix Invasionen der Haare mit kleinen, holoarthric Konidien werden in der Regel verursacht durch M. audouinii und M. canus.

Verbunden mit kleinen Jungen

Grau-Patch bezieht sich auf Haarbereiche immer gräulich, glanzlos und in den ersten Tagen der Infektion verfärbt. Diese graue Haare schließlich zu schwächen und in Massen verlassen grauen Flecken abbrechen.

Juckreiz kann leicht bis schwer sein. M. canus, ein geophilen Spezies, führt in der Regel mehr als Entzündung M. audouinii, die die häufigste Ursache für eine grau-Patch ist.

Spontane Heilungen entsprach häufig zu Beginn der Pubertät eine mögliche Verbindung zwischen Hormonen und Infektion hinweist.

Eine infizierte Person ist Woods Lampe +, was bedeutet, dass das Haar wegen der pteridenes in Hyphen brillant grün fluoresziert.

Kuren: epipilation, X-ray / epipilation, topicals, Griseofulvin, Azole.

Schwarzer Punkt. Dies ist eine endothrix Invasion der Haare großen holoarthric Konidien beteiligt und wird von Trichophyton-Arten verursacht.

Relativ wenige Haare beteiligt sind, aber infizierte Haare abbrechen scharf einen Stub verlassen, die auf der Kopfhaut, die Illusion von einem schwarzen Punkt erzeugt. Spores sickern oft von diesem Stummel.

Infizierte Personen sind oft Woods Lampe

In den USA der wichtigste Erreger ist tonsurans T.. Fall numberC steigen de umfangreiche inmigration Form mittel- und südamerikanischen Ländern.

Behandlung: Griseofulvin (mit oder ohne topische Azol), allyyaminaes / Terbinafin oder topische / oral Azole.

Favus. Dies gilt nicht Konidienbildung von Haaren beteiligt und wird von T. scholenleinii verursacht.

Unscheinbar. Dies ist eine seltene Form von Tinea capitis, verursacht durch Trichophyton-Infektionen und ist im Allgemeinen eine Art von ectothrix Invasion.

Tinea corporis ist eine ringwom der unbehaarten Haut anders als die Leiste und periannal Regionen, die an das Stratum corneum beschränkt ist fast immer. In den USA ist es motly von T. rubum, T. mentagrophytes verursacht und M. canis.

Klinische Symptome sind fast vollständig durch Pilzmetaboliten (wie pteridenes) wirken als Allergene oder Giftstoffe und Hervorrufen einer DTH-Reaktion. Pilze wachsen nach außen in einer kreisförmigen Art und Weise (Schleuder Spread). Die Regionen der Infektion mit den meisten Nährstoffe zur Verfügung, die Pilze (der Umfang) sind die Bereiche, in denen die meisten Pilz-Metaboliten konzentriert sind. Dies ist, wo der größte kann DTH-Antwort in der Form eines Rings beobachtet werden. Es gibt eine Lichtung von Metaboliten innerhalb der "Ring" gefolgt von der Re-Infektion (daher der Begriff Ringelflechte).

Die Läsionen können entweder Skalierung oder Muschi sein, obwohl sie in der Regel nicht sehr jucken. Tief Granulome sind sehr selten. Sehr hohe kann entzündliche Reaktion Bläschen erzeugen, die manchmal (selten) eine spontane Heilung ergeben.

Die Infektionsraten sind hoch in Orten mit einer hohen Inzidenz von Tinea capitis.

Tinea imbricata ist eine andere Art von Tinea corporis, verursacht durch T. concentricum. Es wird von polyzyklischen gelappt Ringmuster, die durch die Ansammlung von Hautschuppen an den Rändern akzentuiert gekennzeichnet.

Es ist im Zusammenhang mit den pazifischen Inseln und, basierend auf bestimmten Studien wird spekuliert, dass es von präkolumbianischen Entdecker der Neuen Welt eingeführt wurde. Unter bestimmten Kulturen wird der Pilz oft absichtlich Form Mutter an die Tochter weitergegeben Schönheit Marken zu etablieren, die LEA chronische, lebenslange Erkrankung. Antimykotische Kuren werden häufig von schweren Vergebung gefolgt.

Tinea cruris (Tinea cruris)

Diese Krankheit ist ähnlich Tinea corporis und Tinea imbricata, aber ist mit der Leiste und periannal Regionen beschränkt. In den USA ist die häufigste Erreger ist T. rubrum. Es ist mit den Bedingungen hoher Feuchtigkeit und abrasive Kleidung verbunden sind.

Eine Infektion kann akut oder chronisch sein und ist oft pruitic (juckende). Die Läsionen sind in der Regel mit einem einzigen, angehoben, gerötete Marge (ein einzelner Ring) begrenzt und neigen dazu, trocken sein & schuppig.

Tinea pedis (Fußpilz)

Tinea pedis ist eine Pilzinfektion des Fußes, die von T. rubrum und T. mentagrophytes im Allgemeinen verursacht wird.

Es kann (zwischen den Zehen) Interdigital sein, vesikuläre (pustulöser) oder hyperkeratotic-erythrodermischer (unter Einbeziehung der Haut verdunkeln, die dauerhaft sein kann).

Die Behandlung in der Regel beinhaltet topische / oral Azole oder andere Antimykotika.

Tinea manus (Ringelflechte HANDS)

Tinea manuum ist ein Tinea der Hände. Dies ergibt sich oft, wenn eine Person mit Fußpilz leidet seine Füße kratzt und infiziert seinen eigenen Händen. Es wird im Allgemeinen mit den gleichen schweren, prurtic Symptome von Tinea pedis und Behandlung verbunden ist gleich.

Tinea unguium ist Tinea der Fuß- und Fingernägel, die an den Nagel nach der Verletzung tritt häufig. Im Falle einer Infektion dringt der Pilz die schnelle des Nagels. Es wird allgemein mit Tinea pedis an den Füßen verbunden. Die Behandlung umfasst häufig orale Itraconazol oder Terbinafin.

EINFÜHRUNG IN DIE ASPERGILLOSE

Aspergillose ist eine opportunistische Krankheit ein Mitglied der Form-Gattung Aspergillose beteiligt sind. Aspergillose wird in der Regel dann eingeleitet, wenn Konidien inhaliert werden und keimen in Hyphen, die Lunge eindringen & systemische Gefäße. Wenn die Wirtsabwehr versagen, brechen Hyphen aus & zu anderen Organen verbreiten. Der Haupt prädisponierenden Faktor Aspergillose ist Neutropenie, eine Verringerung der Anzahl der PMNs

Aspergillus ist eine große Form-Gattung mit phialidisch Anamorphen (Konidien von enteroblastisch Phialiden produziert). Teleomorphe werden als (psuedoparenchymatous) Plectomycetes, Eurotiales bekannt und Eurotiaceae.

Main-Agenten von Aspergillose sind:

1) Aspergillus funigatus (die für 80% der Fälle verantwortlich ist. Der Pilz ist uniserate und seine thermophilen Qualitäten werden Virulenzfaktoren berücksichtigt.)

2) A. flavus (biserate)

3) A. niger (biserate)

4) A. terreus (biserate)

6) A. niulans (Dies ist eine homothallisch plectomycete der Urotiales Reihenfolge)

KLINISCHE Syndromen ASPRGILLOSIS

Toxizität aufgrund der Einnahme von verschimmelte Lebensmittel

Allergie und deren Folgen zu Konidien oder transiente Hyphenwachstums in Körperöffnungen

Die Kolonisierung ohne Invasion in vorgefertigte Hohlräume oder geschwächten Gewebe

Die Erkrankung der Lunge und andere Gewebe

Systemische und tödliche Krankheit Verbreitung

Alfotoxin, ein starkes Karzinogen in Getreide gefunden wird, wird mit Aspergilloisis assoziiert

Traditionell wird Identifizierung auf morphologischen Eigenschaften von Anamorphen beruht, wie sie

Koloniemorphologie / Farbe

Conidiophoren & Phialide Morphologie (ob der Pilz uniserte oder biserate)

Konidie Morphologie (A. fumigatus ist auf 45 * thermo, während andere speciescan wthsatand Temperaturen nur innerhalb der 37-40 * Bereich.)

Aspergillose kann anhand der charakteristischen dichotomous Verzweigung Hyphen identifiziert werden.

Klinische Kategorien von INFEKTIÖSE ASPERGILLOSE & RX

Allergisch. Dies ist normalerweise eine Antwort auf Konidien, die von Makrophagen kontrolliert werden und nicht das Ansprechen keimen ist IgE-vermittelten und Behandlung dreht normalerweise um Anti-Allergie-Behandlungen.

Colonizing (Aspegilloma). Diese Form wird in der Regel bei Patienten mit wiederholter Exposition gegenüber dem Pilz gefunden. (Das heißt Farmers Lung) Die Behandlung umfasst in der Regel eine intensive Anti-Pilz-Therapie

Invasive. Diese Form ist in der Regel wegen der gesenkten Widerstand des Wirts durch Krankheit oder Drogen verursacht. Amphotericin B wird im Allgemeinen verwendet.

COMMON ARTEN ASPERGILLOSE

Otomycosis Kolonisierung Trommelfells, die auch bakterielle Überwucherung haben

Drei Arten von Mykosen

Dies sind Mykosen, die im Allgemeinen keine zellulären Wirts respose entlocken, verursachen keine Gewebeschäden, oder machen die Gastgeber sich der Pilz. Da die Pilze, die diese Krankheiten sind gutartig und oft als normale Flora verursachen können oberflächliche Mykosen nicht wahr Beispiele für Krankheiten betrachtet werden (obwohl sie Krankheit in immunsupprimierten Patienten verursachen kann).

Dermatophytien oder Flechte wird durch Plectomycetes verursacht, das Ekzem, gefolgt von allergischen und entzündlichen Hautreaktionen hervorrufen können. Diese Mittel werden in Form Gattungen Microspoium, Trichophton und Epidermophyton enthalten.

Kutane candiasis wird durch Haut und mucotaneous Gewebe Infektion durch Candida-Arten verursacht

Dermatomykosen durch nicht Dermatophyten andere, dass Candida-Spezies verursacht

Diese Mykosen sind eine große Gruppe von Krankheiten, bei normalen (immunokompetente) Gastgeber gefunden, die dazu neigen chronische und initiiert durch traumatische Implantation offungi mit relativ geringer Virulenz zu sein. Diese können granulomatöse Reaktion in normalen Hosts verursachen, aber sie können auch schwere Krankheit in kompromittierten Rechner verursachen.

Gründe für die langsame Entwicklung ANTOMYCOTIC HEIL REAGENZIEN

Die Entwicklung von antifungalen Mitteln war langsam relativ zu der Entwicklung antibakterieller Arzneimittel aus mehreren Gründen:

Systemische Pilzinfektionen (bis vor kurzem aufgrund der großen Anzahl von IC-Patienten) wurden als selten

Pharmafirmen bestimmen oft, dass die Kosten für die Entwicklung und den Test nicht umfangreiche Anstrengungen zu rechtfertigen schien von Kuren / Behandlungen für Mykosen finden. Im Laufe der letzten zehn Jahre (vor allem infolge der AIDS-Epidemie), jedoch hat es ein neues Interesse gewesen aufgrund der erhöhten Anzahl von Patienten mit geschwächtem Immunsystem.

Etablierung von verlässlichen Tiermodellen für die Prüfung Antimykotika war schwierig.

Sowohl menschliche Wirte und Pilze sind Eukaryoten, die Behandlung schwierig macht.

PROBLEME FÜR ÄRZTE IM ZUSAMMENHANG MIT antimykotische Therapie

Traditionelle Schwierigkeiten im Zusammenhang mit bis Patienten Pilzinfektionen verzögerte Behandlung identifiziert wurde zu krank, geholfen werden.

MDs Auswahl von Medikamenten war sehr begrenzt und jener Mittel, die zur Verfügung standen, waren einige Wirkungsweisen bekannt. (Die Mechanismen, durch die diese Medikamente arbeiteten, waren schwierig zu bestimmen, da nur wenige Medikamente verfügbar waren, zu testen, und es gab nur eine geringe Anzahl von klinischen Fällen.)

MDs waren in der Regel nur ungern Antimykotika mit schweren bekannten oder beanspruchten Verbindlichkeiten zu verwenden.

Hinweis: Amphotericin B die beste Droge heute verfügbar ist, obwohl es viele Nebenwirkungen hat.

Gemeinsame klinische ANTIMYCTOICS

Polyenmacrolid Antibiotika

Die wichtigsten Vertreter dieser Klasse sind Nystatin und Amphotericin B (amphiliposomes). Ampho B ist nerphrotoxic.

Ergosterinbiosynthese hemmender Antimykotika

Hierzu gehören synthetische imidiazoles, Triazole, und verwandte Verbindungen. Diese behandeln verschiedene Pilzinfektionen durch Demethylierung von Lanosterol Hemmung so kein Ergosterol hergestellt werden kann. Azole binden Cytochrom P450 w unterschiedliche Affinitäten durch die N4 Position des Triazolring als sechste Ligand für das Häm-Eisen. Die wichtigsten Mitglieder dieser Familie sind:

Miconazol in micitin und verwendet gefunden Candida zu behandeln

Ketoconazol ein imidiazole das war die erste therapeutisch nützliche Arzneimittel

Fluconazol ein Triazol in diflucan gefunden und kann für maint verwendet werden. Therapie

Itraconazol ein Triazol sowohl Ketoconazoel und Fluconazol als weniger toxisch und wirksamer als gefunden. Im Gegensatz zu K. & FGT; es kann gegen Aspergillose verwendet werden. Es kann zu Herzversagen beitragen.

Terbinafin in Lamisil

Ketoconazol, Fluconazol, & Itraconazol sind orale Medikamente, die Ampho-B-Therapie in einigen Fällen ersetzen.

Griseofulvin in der Human- und Veterinärmedizin verwendet

5-Fluorcytosin verwendet oft in Kombination mit anderen Antimykotika, insbesondere Amphotericin B

KI verwendet für Sporotrichose

Glucan Sythase Inhibitoren

Dazu gehören Capso fungin und FK463

Im Jahr 1949 entdeckte Brown und Hazen 2 antifingal Tätigkeiten im Zusammenhang mit Kulturbrühen von Streptomyces noursei: Actidione & Nystatin.

Actidione ("höhere Gewalt") Wurde zum ersten Mal viele Attribute gedacht zu haben, die es ideal für die anti-Pilz-Therapie einschließlich hohe Löslichkeit und ein breites Spektrum von antimykotische Therapie gemacht. Es wurde jedoch hochtoxisch sein, um Tierzellen zu finden und hatte daher keine therapeutische Verwendung.

Es ist ein Inhibitor der eukaryontischen Proteinsynthese (eine Peptidyltransferase-Inhibitor).

Nystatin, die für die NY State-Labors, in denen genannt wurde es entdeckt wurde, wurde festgestellt, fast vollständig unlöslich zu sein, und schien nicht ein breit gefächertes Angebot von Anti-Pilz-Aktivität zu haben.

Es ist ein Anti-Candida-Agent (mit Polyen-Struktur) verwendet, hauptsächlich für die Behandlung der Haut und mucotaneous Candidiasis. Es wird häufig zur Behandlung von Darm und vaginale Überwucherung zu steuern candida verwendet.

Es macht ein Come-back, weil sie in eine Lipid-Komplex neu formuliert wird. Da es unlöslich ist, kann sie nicht absorbiert werden und wird oftn intopical Medikamente gefunden.

Strudture von Nystatin: Es ist ein degenerierter Heptaen (nur 6 Doppelbindungen hat, eine fehlt). Es hat hphobc & hphilic Seiten der Zuckeranteil ist Mycosamin.

Wie Nystatin, hat Ampho B die Mycosamin Zuckeranteil und hphobic hphilic sies. Es ist der Goldstandard für die lebensbedrohliche systemische Mykosen.

Es wurde als Fungizone und Mysteclin F. Mysteclin F vermarktet wurde Tetracyclin hinzugefügt (was Candida verursachen kann) als Anti-Akne / Anti Candida-Vorbereitung. Dies wurde durch Acutane ersetzt.

Supplidd als Mikrokristalle sehr feine srystals therapeutisch verwendet, da steigt die Löslichkeit.

Wenn sie verwendet werden, muss man die GRF und BUN auf Anzeichen von nephotoxicity überwachen

Es ist allgemein IV verabreicht.

POOR Korrelation zwischen MIC & ERFOLG

Die pathogenen HEFEN

Zwar gibt es keine strenge Definition ist, sind die meisten pathogenen Hefen genau wie Pilze definiert, die:

wachsen überwiegend als Hefen (durch das vegetative Prozess der Knospung)

kann sein monomorphic (was selten ist), dimorphic oder pleomorphen / polymorph.

Sie nicht produzieren Conidophoren oder Konidien (das heißt, sie sind nicht Hefe Phasen Hyphomyceten). Hinweis: Dies gilt nicht für die dematiaceous Arten.

Tend asexuell zu sein, obwohl beim Sex die Mehrheit ausgestellt wird gefunden werden Mitglieder der Hemiascomycotina zu sein

Ein Haupt "pathogenen Hefe" ist ein Heterobasidiomycota Mitglied bekannt und dolipore Septen und Klemmverbindungen enthält. (Malessezia und Trichosporon Spezies darstellen Heterbasidiomycetes vermutet.)

Der Begriff "pathogenen Hefen" ist kein taxonomische Begriff. Die Pilze in dieser Kategorie enthalten sowohl sexuelle Pilze (Teleomorphe / holomorphs) und nonsexual Pilze (Anamorphen).

Sexuelle Pilze (Teleomorphe / holomorphs):

Hefe Formen der Euascomycotina (meist dimorphic, Hyphen, konidiogenen Arten)

Hefeformen einiger Zygomycota

Nonsexual Pilze (Anamorphen)

Hefeformen dimorpher Hyphomyceten

Die pathogenen HEFEN

Candida (suspcetd ascomycetes)

Cryptococcus (bekannt basidiomycete)

Malesezia (Verdacht auf Basidiomyceten)

Trichosporon (Verdacht auf Basidiomyceten)

Ascomycota alle der. Die unten aufgeführten sind Mitglieder von Hemiascomycotina)

Pathologie: S. schenckii ist eine primäre Erreger und Infektionen gekennzeichnet ist zunächst durch knotige Läsionen der kutanen und subkutanen Gewebe und angrenzenden Lymphgefäße, die eitern, eitern und abtropfen lassen. Diese knotige Läsionen sind geschlossen zystenartige Säcke unter dann Haut. Schließlich schreitet die Knötchen und misst darüber liegenden Gewebe in Eiterung führt, Geschwüre usw. Es wird vermutet, dass der Pilz zuerst die Lymphgefäße eindringen kann durch einen Makrophagen phagozytiert werden. Systemische Formen der Erkrankung sind selten, aber sind dokumentiert worden. Die Infektion ist in der Regel aufgrund traumatischer Implantation in das Gewebe obwohl primäre Lungeninfektion auftreten können.

Behandlung: Die Behandlung beinhaltet in der Regel super-gesättigte KI oder, in extremen Fällen, orale EBIs (wie Ketoconazol und Itraconazol) und Amphotericin B.

Es gibt mehrere große Unterschiede, die Sporotrichose von Chromoblastomykose pheohyphomycosis und mycetoma unterscheiden:

Die wichtigsten Vertreter der Krankheit ist S. schenckii, obwohl S. cyanescens hat in einigen Fällen vermutet wurde. Diese sind beide hyphomycetous Schimmelpilzen. (Chromoblastomykose usw. beinhalten Fadenpilze.)

Sporotrichose wird in der Regel mit lymphatische Beteiligung und anfängliche knotige Läsionen.

Arten von klinischen SPOROTRICHOIS

Die meisten Fälle von Sporotrichose sind die lymphokutane (gummöse) Typ, obwohl feste Hautinfektionen als auch üblich sind. Im Gewebe, Asteroid Körper bilden können, strahlen in welchem ​​Fall eosinophile Substanzen aus den Hefezellen.

Lymphokutane. In dieser Form ist das erste Anzeichen einer Infektion nach Trauma Knötchenbildung wie oben beschrieben. Diese Form hat die folgende Pathologie:

Traumatischer Implantation von Pilz

Die Bildung von kleinen, harten, beweglich, nicht zart und nicht gebundenen subkutane Knötchen

Befestigung von Knötchen auf darüber liegende Haut, die schließlich verfärbt (rosa lila schwarz)

Lesion Ulzeration führt zu einer "sportrichotic Schanker"

Normalerweise gibt es Geschwüren und chronische Ausbreitung über die Lymphbahnen fortgesetzt, wenn auch spontane Heilungen dokumentiert.

Kutane behoben. Diese Infektionen bleiben lokalisiert jahrelang ohne lymphatische Beteiligung. Es wurde spekuliert, die geschützt meine immun hostet

Mucotaneous. In diesen seltenen Fällen erhalten Schleimhautgewebe infiziert.

Irrelevante und disseminierte (sehr selten)

Primary Pulmonary. Diese Infektionen sind oft im Krankenhaus erworbene und kann mit dem Rauchen in Verbindung gebracht werden. Serologie von sporotrichin (eine Hefezelle Antigen) ist für die pulmonale Form der Krankheit stark positiv. Es gibt 2 Arten von Lungen Sporotrichose:

Chronic kavitäre Typ wird durch die Bildung von dünnwandigen Hohlräume im Lungengewebe nach und akuten Fall Pneumonitis gekennzeichnet

Lymph-Knotentyp ist akut und schnell progressiv, aber die Auflösung der Läsionen und Erholung sind häufig.

mykotische "BLACK GRAIN" MYETOMA

Myzetom ist eine lokalisierte, progressiv, tumoröse, Trockenlegung Läsion der Haut, Unterhaut, Muskeln, Faszien und Knochen durch aerobe Actinomyceten und Pilze verursacht werden, die genannten Kompakt Myzel aggragates bilden "Körner" innerhalb infizierter Gewebe nach einer traumatischen Implantation.

Grains sind kompakte Hyphen, die tumorartige Aussehen führen. Sie verstopfen Läsionen Entwässerung und kann Elephantiasis verursachen.

Dematiaceous myectomas werden von Exophiala jenselmei und Madurella mycetomatis verursacht.

Subkutane inokuliert Bereich vergrößert langsam als Folge der Entzündung und Fibrose

Abszesse entwickeln und mehrere Fistelgängen schließlich zu Hautoberfläche ausbrechen

Die Fistelgängen Ausströmfluidleitung (und gelegentlich auch ein Korn)

Organismus dringt tiefer, einschließlich Knochen

Entwässern Bahnen bleiben offen

Anschwellen Ergebnisse und Erträge vergrößerte Anhängsel

Histoplasmose ist definiert als eine granulomatöse Infektion als primäre Lungenerkrankung ausgelöst, die in ihrer Schwere von subklinischen zu einer akuten, chronischen oder systemische und wird verursacht durch die intrazelluläre Erreger Histoplama capsulatum, die anamorph von Ajellomyces capsulatum (ein cleistothecial Ascomycete) reichen kann

Histoplasmose ist eine primäre, endemisch Mykosen. Es ist auch eine primäre pulmonale Mykose betrachtet, da es in der Regel durch Einatmen von Sporen initiiert und ist sehr virulent. Inhalation von einer kleinen Anzahl von Sporen führt zu gutartigen Infektionen. Inhalation einer großen Anzahl von Sporen können in akuter Lungen Histoplasmose führen.

Histoplasmose ist die einzige durch eine Pilzintrazelluläres Pathogen außer Penicillium marniffei verursachten Krankheit.

Histoplasma produziert sowohl Mikrokonidien (das weiß in der Regel) und macrocondia (die braun zu neigen). Die microcondia werden als die infektiös sind, da sie kleiner sind und eher inhaliert werden. Holoblastic Macroconidien haben tuberculi auf der Oberfläche. Mikrokonidien auch tuberculi, aber diese sind weniger ausgeprägt. Hefezelle Ergebnisse in schmalen Hals Knospung (vergleiche Sproß, die einen langen Hals hat).

Der Pilz wurde histoplama capsulatum genannt, weil es scheint, um eine Kapsel zu haben (obwohl dies nicht der Fall), und es wird mit intrazellulären Wachstum in Histiozyten verbunden. Die Kapsel Erscheinung aufgrund des Organismus "Wegschrumpfen" von Wirtsgewebe verlassen eine Region, die eine Kapsel ähnelt.

Auflösung führt in der Regel in eine schützende Immunität.

Synonyme: Darlings Krankheit, Cave Fieber (Spelunkers Krankheit), Ohio Valley Krankheit (die in bestimmten Regionen der Ohio / Mississippi-Tal heimisch ist)

Afrikanische Formen der Krankheit sind Histoplasmosis dubosii und großzellige Histoplasmosis. In Afrika ist die Endemiegebiet in der Nähe des Äquators.

Histoplasmose VS. Kryptokokkose

Histoplasmose durch n Ascomyceten verursacht eher als ein Basidiomyceten.

Auflösung der primären pulmonalen Form von Histoplasmose Ergebnisse in eine schützende Immunität (nicht in Kryptokokkose beobachtet).

Das anamorph von Histoplasmose ist ein dimorphic Hyphomycet. (Tissue Dimorphismus angezeigt wird. Das heißt, nimmt der Organismus auf einer anderen Form in vivo als in vitro.)

Histoplasmose ist mit bestimmten Endemiegebieten assoziiert, während Kryptokokkose ist es nicht.

Histoplasma gilt als ein intrazellulärer Erreger des RES zu sein.

Opportunistic Formen wurden tödlich angesehen

Beide sind oft mit Vögeln verbunden. Histoplasma Staren. Staren stark vermehrt in Ohio River Valley und durch Histoplasma. Crypto Taube

Beide sind AIDS-Mykosen

ABBREVIATED Klinisches Bild

Niedrige Dosis leicht symptomatischen oder asymptomatischen.

Schwere Dosis akute Lösung oder akuten, Verbreitung der Lösung (die Ergebnisse in eine schützende Immunität).

Chonic progressive Lungenerkrankung

Chronische kutane systemische Erkrankung

Akute, schnell fulminanten Krankheit

AIDS verbreitet oder extrapulmonalen

Die Diagnose wird in der Regel auf Basis von Hauttests, Immundiffusionstest, CF Tests usw. verkalkte Läsionen beobachtet werden kann unter Verwendung von Röntgenstrahlen und Autopsie.

Klasse — Plectomycetes (Formulare Cleistothecien)

Order — Onygenales (blastoconidium)

Ajellomyces capsulatus var. capsulatus

Ajellomyces capsulatus var. duboisii

Der Pilz ist heterothallisch (Selbst steril) & dimiktisch (Paarung von einzelnen Paar indiomorphic Sequenzen an derselben Stelle gesteuert)

Onygenales ist derzeit gleichen Reihenfolge wie Arthroderma

H. capsulatum var farciminosum von Pferden höchstwahrscheinlich auch eine Vielzahl von A. capsulatus

Der Pilz ist thermisch dimorphic und wird in Hefe Form in Host gefunden. Die Umwandlung von Hyphen Hefe beinhaltet die Bildung oidial Hefezellen.

SYMPTOME DISSMINATING opportunistische Histoplasmose

Fulminante von Kindern rasch pregression, in der Regel tödlich. Makrophagen Anstieg und Clog Kapillaren in einem Kreislaufkollaps führen.

Chronische Erkrankungen von Erwachsenen in der Regel ein paar Organe und erfordert antimykotischen Therapie oder Operation.

Fulminante Erwachsene mit Immunsuppression assoziiert

Symptome von gutartiger FORMS

Übliche (niedrig) Dosis asymptomatisch, Hauttest Umwandlung, Röntgen Ergebnisse

Symptomatische milde Symptome, aber schwereren Fällen shoew eine oder mehrere Läsionen in der Lunge. Die Läsionen werden verkalkte wenn aufgelöst.

Allgemein: Symptome, Serologie, ID durch Morphologie oder Gen-Sonde (Accu-Sonde)

Komplementfixierungstest (1: 8 ist vermutlichen für Histoplasmosis, gt; 1.32 ist ein starker Beweis für Krankheit)

Immunodiffusionstest erkennt Präzipitine gegen Proteinantigene von histoplasmin. H-Bande zeigt die aktive Infektion. M Band zeigt an zurückliegende Infektion.

Latexagglutinationstest erkennt zirkulierende Ab histoplasmin beschichteten Latexpartikel verwendet wird.

Bengin Forms Bettruhe

Opportuinistic Forms Ampho B und / oder chirurgische Exzision von Hohlräumen oder Massen.

Kryptokokkose ist als eine chronische, subakute definiert oder in seltenen Fällen akutem Lungen-, systemische oder meningitische durch Cryptococcus neoformans verursacht Infektion, die Blastomycetes anamorph von Filobasidiella neoformans verkapselt (a basidiomycete). Der Pilz wächst in der Regel als gekapselte Bäckerhefe. Kryptokokkose bleibt die häufigste tödliche Infektion des ZNS bei Patienten mit AIDS beteiligt und ist eine opportunistische Krankheit. Die Infektion ist in der Regel durch Einatmen von Infektionsmittel und wird daher in der Regel in der Lunge ausgelöst.

Es gibt einige Cryptococcus Stämme ohne Kapseln, aber diese Stämme sind nicht so virulent wie der Wildtyp, die eine Kapsel hat.

Synonymns von Crytococcosis sind: Busse-Büschkes Krankheit, europäische Blastomykose, Züchter Krankheit Pigeon.

Es gibt 4 auf der antigen Art von Kapsel-Polysaccharide auf Basis Serotypen. Die Vielfalt Status vor kurzem so jetzt geändert gibt es drei Sorten. Die Serotypen A & D sind mit Tauben und AIDS verbunden, weil diese Stämme virulenter sind.

A genannt var. grubii

B (in Südkalifornien) und C (meist tropischen) sind var gutti genannt.

D var genannt. neoformans.

Kwon-Chung gefunden differnences in Basidiosporen Morphologie unter A, B, C, & D.

EIN &D var neoformans

B & C var bacillispora

Glucose-Xylose Mannose-Polysaccharid Konstruktion Pilzes enthält Glucose, Xylose und Mannose in einer Kombination.

BEDEUTUNG DER DISCOVERY VON C. neoformans teleomorphe

Diese geklärte viele Aspekte der "ungewöhnliche Biologie dieser Form Spezies.

Dies verdeutlicht, warum Serotyp könnte geographisch und ökologisch lokalisiert korreliert werden.

Dies verdeutlicht, warum Handler Taube schien Neigung zur Lungenerkrankung haben vor Beginn der Kryptokokkose (wegen eines Serotyps mit Tauben assoziiert)

Dies deutete darauf hin, daß kleinere Größe Basidiosporen (im Gegensatz zu Hefen Vergleich) könnten oft Infektion auch initiieren, wenn getrocknet, dehydriert Hefen (die kleiner sind als wachsende, hydratisiertes Hefen) üblicherweise gedacht Infektion in den Lungen zu initiieren durch phagozytiert werden.

Die teleomorphe Filobasidiella neoformans (die die Sorten var enthält. Neoformans und var. Bacillispora) ist ein basidiomycete der Klasse phragmobasidiomycetes (obwohl dies umstritten ist) und kann, gehören entweder in die Tremellales oder Filobasidiales Ordnung sein.

Die anamorph C. neoformans (die auch die Sorten var. Neoformans und var. Gatti) produziert braune Kolonien aufgrund Kaffeesäure und Phenol-Oxidase.

Var neoformans (Serotypen A & D) ist die virulente betrachtet. Serotyp A ist in den USA gefunden.

Var Gatti (Serotypen B & C) werden als weniger virulent und sind in Südkalifornien gefunden.

Die primären infizieren Einheiten können Basidiosporen sein (weil sie so klein sind), obwohl basidia, Basidiosporen und getrocknete Hefezellen infektiös sind.

Die Stämme sind heterothallisch (Selbst steril)

Da der Pilz ein Basidiomycet ist, enthält es haploide Stämme, die unter N-Verhungern Klemme und Basidie ​​Bildung unterzogen werden. Die Klemmen halten die dikaryotische Zustand. Keimschläuche kommen zusammen und Konjugation auftritt und Paarung führt zu einer Dikaryon. Sobald die Dikaryon gebildet wird, klemmt Hyphenform die dikaryotische Zustand zu halten.

Klinischen Formen der Kryptokokkose

Es gibt zwei Hauptformen der Krankheit: eine primäre pulmonale Form und eine opportunistische Form.

Primary Pulmonary Forms

Primärformen in normalen Rechner sind mit minimalen Symptomen schnell gelöst. Dies wird wahrscheinlich ausgelöst durch Basidiosporen oder getrockneten Hefen in geringen Stückzahlen zu inhalieren. Es gibt keinen Beweis, dass die Exposition führt zu langfristigen, protektive Immunität. Das Einatmen von einer größeren Anzahl von Hefe oder Sporen ergeben akute, chronische symptomatischen Infektionen mit selten Ausbreitung auf andere Körperstellen (d CNS)

Chronische Formen der pulmonalen Infektion in normalen Rechner (die zu langfristigen allgemeinen fällig sind, wiederholte Exposition zu relativ niedrigen Dosen des Erregers heißt Taubenzüchter-Krankheit) in der Haut oder der meningitische Beteiligung führen kann

Primäre pulmonale Formen sind in der Regel asymptomatisch, aber die Symptome können Husten, Fieber, usw. Auflösung führen selten sin Narben. Endgültige Identifizierung der Krankheit hängt von der Isolierung des Organismus und / oder Latex-Agglutinationstest für Cryptococcus Antigene oder Fluoreszenz-Antikörper der Biopsie (die für Kryptokokkose sehr gut ist).

Behandlung der pulmonalen Kryptokokkose:

1) Amphotericin B allein oder in Verbindung mit 5FC. Versuchen Sie Fluconazol oder andere Azole (wenn diese Medikamente nicht funktionieren. Die Kombinationstherapie wirksam sein kann. Diflucan wird oft als wirksame Erhaltungstherapie eingesetzt.

2) Die chirurgische Entfernung von Lungenläsionen

Opportunistic Forms. Diese sind in der Regel eine Lungenerkrankung in kompromittierten Rechner initiiert. Heute ist Kryptokokkose die vierte am häufigsten anerkannte Ursache für lebensbedrohliche Infektionen bei AIDS-Patienten.

CNS / meningitische (Dies ist die am meisten diagnostizierte Form der Krankheit. Frühe Symptome zeigen Kopfschmerzen oder Fieber können. Gehirn mehrere oder einzelne Läsionen und / oder Cryptococcus Granulome haben.)

Kutane (selten primär). Die Diagnose basiert auf pustulöser Läsionen oder Abszesse.

Mukokutane. Die Diagnose basiert auf pustulöser Läsionen oder Abszesse.

Knöcherne (Knochenbeteiligung). Schwer zu diagnostizieren, wird aber durch Röntgen angegeben & CT-Scan

Visceral. Exrememly schwere Form der Krankheit in Organen oder Geweben. Die Diagnose basiert auf CT.

RISIKOFAKTOREN FÜR Kryptokokkose

Chronische Kortikosteroid-Therapie

Chronische Leukämien und Lymphomen

Sarkoidose (eine Autoimmunerkrankung)

FAKTOREN FÜR ERFOLGREICHE BEHANDLUNG VON Kryptokokkose

Intensive Behandlung mit Amphotericin B

Immunsuppressiven Therapie (für hig Risikopatienten)

Kontrolle der zugrunde liegenden Erkrankung

NACHWEIS VON CNS Kryptokokkose

Erhöhte presur aufgrund von Flüssigkeitsansammlung

Klare Flüssigkeit (wenn Krankheit durch bakterielle Infektion, Flüssigkeit wird clopudy)

Erhöhte Zellzahl

Organisms Sparc eor zahlreiche

Latexagglutinationstest oder indirekten Fluoreszenz-Antikörper-Test verwendet

CAT Scans & MRI ebenfalls verwendet, aber nicht sehr hilfreich.

EINFÜHRUNG IN DIE coccidiodomycosis

Coccidioomycois ist eine Infektion der Atemwege, die in der Regel spontan löst aber eine akute / chronische / schwere Mykosen werden kann. Sie wird verursacht durch Coccidiodes immitis (eine Hyphomycet der Fungi imperfecti Verdacht auf eine wahre Plectomycete der Onygenales zu sein, um auf Basis von Chitin-Synthase Studien und 18S rDNA)

Erholung von der primären pulmonalen Form führt in der Regel in eine schützende Immunität.

Synonyme: Posadas Krankheit, Tal Feverl, San Joaquin Valley-Fieber, Tal Bumps, Wüste Rhuematism.

Dies war die erste "letale Mykose" entdeckt werden mild und inapparente Form zu haben.

Hauttest IMPRESSIONEN

Obwohl es keine prepuberty Geschlechtsunterschiede im Hinblick auf eine Infektion oder Verbreitung sind, bei Erwachsenen, Männchen eher Krankheit zu erwerben, die impliziert, dass Hormone eine Rolle spielen können.

Dunkelhäutige Menschen sind mehr Elenden und neigen dazu, die schwereren Formen zu entwickeln.

Viele AIDS-Patienten positiv getestet für coccidiodomycosis, aber die Rate der coccidiomycosis bei AIDS-Patienten in Endemiegebieten ist gering.

In dem Host bildet der Pilz Kügelchen statt Myzel. Kernigen Konidie. Die spherule, die Endosporen, ergibt sich aus internen Septierung enthält und schließlich reißt. Die Konidien sind gekennzeichnet als "geflügelte Konidien".

Die Hyphen brechen in enteroartric Konidienform Arthrokonidien.

HÄUFIGSTE ANTIGEN

Coccidioidin. Dies wird durch Extraktionen von polyvalenten Antigenen aus zahlreichen Stämmen erhalten.

Antigen beteiligt 1 in LPA und TP-Tests

Antigen 2 beteiligt in CF und ID-Test

Antigene 3 & 4 Bedeutung nicht gut etabliert

Sperulins Extrakte von Kügelchen Formalin getötet

Ampho B (oder Itraconazol) wird häufig verwendet, coccidiodomycosis zu behandeln.

Arten von klinischen coccidiodomycosis

Primäre coccidiodomycosis Pulmonary (asymptomatische und symptomatische) und kutane (selten) Infektionen sowohl Ergebnis in eine schützende Immunität

Pulmonale (gutartige chronische III (kavitäre oder progresive)

Disseminierte (meningeal, chronische Haut- oder generalisiert)

Immunantwort AFER PRIMARY Xposure

Konidien oder kleinen Kügelchen werden phagozytiert und durch Makrophagen verarbeitet, die Antigen zeigen T-Lymphozyten zu sensibilisieren.

Dies führt zu einer Zell-vermittelten Immunität & Dekayed type hypersensitivity Reaktion auf den Pilz

Da immer mehr Makrophagen stimuliert werden, produzieren B-Zellen IgM durch IgG gefolgt.

Chromoblastomykose ist eine chronische lokalisierte Granulomatose Mykosen der Haut und des subkutanen Gewebes gekennzeichnet durch papillomatöse, vereitert und verkrusteten Läsionen, die geltend gemacht werden können. Ausgelöst wird sie ausschließlich durch schwarze Pilze.

(Diese Mittel werden auch in Betracht gezogen durch hyphomycetous Schimmelpilze): Es kann um 4 (vielleicht 6) Arten (Anamorphen) von dematiaceae der Fungi imperfecti verursacht werden

Fonsecae pedrosoi & F. compacta

Diese Spezies in der Regel zeigen dimorphism Gewebe durch die Produktion von sklerotischen Körper in subkutane Granulome gekennzeichnet; das heißt, sie neigen dazu, sklerotisch Körper in Wirtsgewebe statt Hefen zu bilden. Diese Pilze als Formen in vitro wachsen, aber man kann sklerotische Körper unter sauren Bedingungen (pH = 2,5) induzieren. Die Bildung von sklerotischen Körper ist wahrscheinlich ein Ca2 + reguliert Prozess. Wenn zu viel Ca2 + hinzugefügt wird, können die sklerotische Körper zurück zu Hyphen zurück.

Die Läsionen sind in der Regel Granulomatose und Behandlung umfasst in der Regel eine größere Operation oder systemische Antimykotika.

Trauma oder Stichwunde an der Stelle der ursprünglichen Läsion

Anfangs kleine, hob erythemoid Papel, die selten juckende ist.

Papeln / Pusteln werden violaceous und bescheidene Zellinfiltration haben.

Die Läsionen werden schuppig. Pilze in Läsionen können als verzerrte Hyphen Elemente sein, wie sie sklerotische Körper werden. (Veränderte Morphologie ist widerstandsfähiger gegen antimykotische Therapie aufgrund Verdickung der Zellwand und mehr Melanin (die oxidative Radikale bindet).

Lesion kann angehoben werden und beginnen Blumenkohl-wie Hautstrukturen zu coelesce in umfangreichen Granulom Formationen in der Haut und des subkutanen Risse resultierende Form.

Invasion neuer Bereiche mit langsamen, chronische Rate. Mechanismus der Ausbreitung ist unklar, aber es wird angenommen, dass Pilze kann durch phagozytische Zellen verteilt werden.

DIAGNOSE subkutaner Chromoblastomykose

Die Beobachtung der charakteristischen Läsionen

Die Beobachtung der sklerotischen Körper

Kultur des Pilzes und die Identifizierung von konidiale Strukturen beobachtet

Chirurgie (für frühe Läsionen), eine medizinische Behandlung oder unterstützende Therapie (für fortgeschrittene Fälle) und Antimykotika (als letztes Mittel)

Candidiasis ist eine primäre oder sekundäre Infektion ein Mitglied der Gattung Candida Form beteiligt, insbesondere C. albicans. (Die Form-Gattung Candida gehören auch C. tropicalis, C. parapsilosis, C. krusei und C. glabrata. Alle Candidia Arten sind asexuelle Mitglieder der Blastomycetes Formklasse der Fungi imperfecti und haben Hemiascomycotina Affinitäten vermutet.)

Candiasis ist generell eine opportunistische (sekundär) Infektion. Das Ausmaß der Erkrankung reicht von leichter bis chronischen und selten granulomatöse. Viele systemische Formen sind lebensbedrohlich.

C. albicans ist die häufigste Mittel von Mykosen.

Weitere formArten Candidia (und ihre teleomorphe Pendants: Pichia, Lodderomyces, Kluyveromyces, etc.) wurden in mehr Infektionen als mit jeder anderen Form-Gattung assoziiert beteiligt gezeigt werden.

Viele form Arten sind auf Körperoberflächen als normale Flora und leben als Kommensalen in Harmonie mit dem Host gefunden. Probleme entstehen, wenn es übermäßiges Wachstum der Pilze ist.

KRANKHEIT & Umfrageergebnisse

Obwohl Candidiasis ist seit der Antike als Soor, vaginale Candidiasis dokumentiert, usw. in den 1940er Jahren ein Anstieg der Zahl opportunistischer Fällen aufgrund der gestiegenen Einsatz von Antibiotika und anderen medizinischen Behandlungen gab. Seit den 1980er Jahren hat sich der Anstieg der Häufigkeit von AIDS auch auf die Anzahl der Fälle opportunistische beigetragen.

Neugeborene können Soor von Müttern mit vaginalen Infektionen zu erwerben, wie sie durch den Geburtskanal passieren. Neugeborene sind besonders anfällig für Infektionen, da ihre Bewohner Flora noch nicht etabliert. Die Inzidenz von Neugeborenen Mundsoor variiert mit dem Grad der Infektion der Mutter, die Reife des Kindes bei der Geburt, Verfahren zum Zuführen (Babys gestillten haben eine größere Wahrscheinlichkeit Soor der Auftraggeber), und die sozialen Bedingungen.

Haut Umfragen zeigen, dass Candida kann Form der Hautoberfläche von normalen Individuen isoliert werden.

Risikofaktoren, die mit rohem Mortalitätsrate im Krankenhaus zugeordnet (wie uoi) sind die Anzahl von Antibiotika vor der Infektion erhielten, Isolat von Candida-Spezies von anderen Stellen als Blut, vor der Hämodialyse und Hickman Katheterisierung. Patienten mit Krebs behandelt chemotherapeutischen Medikamenten oder postoperativen Patienten sind zu einem höheren Risiko, wenn nicht unmittelbar nach dem Nachweis von Candida im Blut behandelt.

Candidia Infektion ist bei AIDS-Patienten weit verbreitet. Da AIDS fortschreitet und die Bevölkerung der CD4-Lymphozyten fällt gibt es eine Entwicklung hin zu pharangeal Candidiasis. Erythmatous und pseudomembranösen orale Candidiasis Vorhersage der Progression von AIDS bei HIV + Personen.

Nur sehr wenige Menschen tatsächlich von Candidiasis sterben aufgrund einer sehr unterschiedlichen Immunologie. Patienten in der Regel sterben, weil sie in der ausgewachsenen Stadium von AIDS oder anderen Krankheiten sind.

FAKTOREN, CANDIDIASIS FAVOR

Extreme Jugend. Vor allem bei Babys 3-5 Tage alt, die noch nicht residenten Flora etabliert.

Physiologische Veränderungen. Dazu gehören Schwangerschaft (in diesem Fall gibt es eine increae in den [Glykogen]), Steroide, Beginn der Pubertät, extreme Diät, Drogen.

Längerer Antibiotika verwenden.

Allgemeine Entkräftung & die verfassungs unzulänglicher Patient.

Avitaminose Korrelation zwischen niedrigen Riboflavin (2) und Candidiasis.

Diabetes hohe Blutzucker

Krebs und seine Therapie

Iatrogenic und Barriere brechen Verfahren. Zum Beispiel Verbrennungen, Katheter, Dialyse, Chirurgie, Injektion, konstante Feuchtigkeit usw.

KLINISCHE ATTRIBUTES Candidiasis

Candidiasis ist wegen Überwucherung und Infektionen, die symptomatisch sind (?). Es gibt drei Arten von Infektionen: mucotaneous, kutane und systemisch.

Mucotaneous. Diese beziehen sich insbesondere auf die Jugend, physiologische Veränderungen und den Einsatz von Antibiotika. Bronchial / Lungen & Verdauungsinfektionen sind mit AIDS (niedrige CD4-Zellzahl) zugeordnet ist

chronische mucotaneous. Diese sind Bedingung für verfassungs unzureichend Patienten (T-Zell unzureichend). Normalerweise Patienten können nicht die Candida auf der Haut enthalten und eine mucotaneous Mykose entwickeln. Diese werden in der Regel mit Kindern und älteren Menschen in Verbindung gebracht.

1. intertriginösen (zwischen den Fingern und Zehen) und Generalized (über whoel Körper)

3. Windel-Krankheit

4. Candidal Granulom

Systemische. Diese werden in der Regel im Zusammenhang mit allgemeiner Schwäche und iatrogenic / Barriere brak Verfahren.

1. Harnwege

Allergische Reaktionen können auch gegen Candida gestartet werden.

Klinischen Formen der CANDIDIASIS

Oberflächliche Candidiasis. Diese sind auf übermäßiges Wachstum von Candida-Spezies, die zur skina nd subkutanen Gewebe lokalisiert bleiben.

Kutane Infektion, chronische mucotaneous Infektion, Onychomykose, oropharangeal Mykose, Vulvovaginitis, Keratitis, Konjunktivitis (eine Entzündung der Hornhaut und Iris / Entzündung der Reizung die eylids Futter

Tief Candidiasis. Dies ist in der Regel auf lokale Impfung sterben.

Ösophagitis, gastrointestinial Candidiasis, UTI (schließt Pilz Ball des Harnleiters, Blasenentzündung, Nieren Abszess und pyelisis ), Peritonitis / intra-abdominale Abszess

Hämatogen disseminierten Infektionen / fungemia

Candidämie, disseminierte chronische (hepatosplenalen) Candidiasis, unterstützende Phlebitis (Entzündung der Vene), Endokarditis, Meningitis, Endophthalmitis (Entzündung der Innenseite des Auges), Arthritis, osteomyelitits.

HOST Abwehrmechanismen gegen disseminierte Candidiasis

Sobald es anderen Seiten eintritt, ist invasive Candida viel schwieriger zu behandeln, als während es in den Blutkreislauf ist. Dies liegt daran, wenn Pilze im Blut wachsen werden sie in der Regel als Hefe gefunden, die Makrophagen und PMN Kontrolle helfen können, aber sobald sie in den Geweben, Pilze Form Myzel, die härter sind für den Körper zu beseitigen.

Wirtsabwehr umfassen:

Phagozytose durch PMN und Makrophagen

Defensine aus Granulat in PMN (Granulat töten Pilz)

Fungizide Mittel durch Monozyten und PMN in die unmittelbare Hefezelle Mikroumgebung ausgeschieden

Eine zytoplasmatische 30-kD-Protein, das Candida albicans Wachstum hemmt, wird durch sterbende PMN freigesetzt

Nystatin (Mycosamin, Didesoxy-3-amino Mannose, ein degenerierter Heptaen, da es 6 Doppelbindungen enthält) ist die traditionelle Mittel der Wahl für "Kolonisierung / oberflächliche" Candidiasis. Es wurde vor allem von Azolen ersetzt, Triazole, EBIs usw.

BEHANDLUNG CANDIIASIS

1) Alle Patienten mit Blutkultur für Candida sollte sofort mit Antimykotika behandelt werden.

2) Die Behandlung sollte mit Amp sein. B bis zu einem national empfohlenen Medikament wird beschlossen.

3) Weniger schwerwiegende cndidiais bei Patienten mit niedrigem Potenzial für systemische Candidiasis entwickeln sollte mit Fluconazol / Nystatin behandelt werden.

Hämatogen verbreitet Candidiasis ist schwer zu diagnostizieren. Die Bestimmung der Art von Candida beteiligt ist sehr schwierig.

1) Keine zuverlässigen Techniken auf weit verbreiteten kommerziellen Basis.

2) Die meisten hilfreich Hinweise:

Positive Blutkultur

Hämatogener Candida Endopthalmitis

Hämatogener Candida Osteomyelitis (Knochen und Knochenmark assoziierten Infektionen, von CT)

Candidurie in Abwesenheit von Instrumenten des Harntraktes

3) Hefe-Kultur und Identität

MINIMAL WICHTIGE INFORMATIONEN FÜR C. albicans ID

in Indien Tinte preps negativen Kapsel

Keimschlauchbildung in FCS. Dies ist das "Goldstandard" zur Identifizierung von C. albicans, weil die meisten Candida Form-Spezies nicht Keimschlauch in FCS in dem Maße C. albicans erzeugt.

Chlamydosporenbildung und / oder Saccharose Assimilation

GERM-TUBE TEST (traditionell)

Der Keimschlauch Test ist 95% genau für die vermutliche ID von C. albicans.

Eine kleine Anzahl von jungen Testorganismus (aus der Isolation in BHI oder Sab) in Medien (Kaninchen, FCS oder Humanserum) geimpft. Der große ist für 203 Stunden bei 37 * C inkubiert und dann untersucht. Wenn Hefezellen mit Keimschläuchen beobachtet werden, ist die Probe wahrscheinlich C. albicans.

Keimschläuche sind charakteristisch Hefezelle Strukturen von C. albicans. Ein Septum bildet sich zwischen der Mutterzelle und dem Keimschlauch. Dieses Septum hat eine Mikropore und kann auch Woronin Körper.

VITEK ist ein System, Candida zu ID und differenzieren verwendet werden können.

Blastomykose ist eine chronische Granulomatose und supperative Krankheit eine primäre pulmonale Stufe häufig gefolgt von der Verbreitung auf andere Körperstellen, besonders der Haut und Knochen.

Anamorph: Blastomyces dermatitidis (cleistothecial Ascomycete Plectomycete)

Telomorph: Ajellomyces dermatitidis (thermisch dimorphic Hyphomycet)

Synonyme: North American Blastomycosis, Gilchrists Krankheit, Chicago dsease

Nicht opportunistische betrachtet.

Auflösung führt nicht in eine schützende Immunität.

Blastomykose VS. Histoplasmose

Unterschiede: Blatomycosis ist.

verursacht durch unterschiedliche Arten als histplasmosis

nicht opportunistisch, scheint nicht selbstbeschränkend zu sein,

Auflösung doesnt führen in der Regel in eine schützende Immunität

Blastomykose neigt dazu, aktive Haut und Knochenläsionen Fortschritte

nicht intrazelluläres Pathogen

Auflösung tut Läsionen lassen

Etwa gleiche endemisch US-Standort

Beide verursacht durch einzelne Arten von Ajellomyces, die eng miteinander verbunden sind und heterothallisch

Beide Eingeweihten am häufigsten als primäre pulmonale Infektion, die durch das Einatmen von Konidien

Sowohl durch thermisch dimorphic Pilze verursacht

Beide dachten, tödlich zu sein, bevor Ampho B

Ajellomyces dermatitidis (heteothallic, dimiktisch teleomorphe)

Klasse — Plectomycetes (Formulare Cleistothecien = ascocarp und hat prototunicate Asci)

Order — Onygenales (blastoconidium)

Auf breiter Basis Knospen sind charakteristisch für Gewebeformen Blastomycosis. Hefezellen sind in der Regel mehrkernige und haben eine einfache Hyphen Septum mit Woronin Körper zu sein. Oft haben produktive Septum.

Chrysosporium ist eine Art von holoblastic Konidien von Blastomykose ähnlich dem Makro & Mikrokonidien von Histoplasmosis. Paddel geformt, dickwandig, holoblastic Konidien akkumulieren Lipide und Glykogen. Hefe-Mutterzelle kann eine Hyphen Knospe bilden oder Hefezellen (Phagozytose zu vermeiden).

Klinischen Formen der Blastomykose

Primäre pulmonale löst spontan oder verbreitet. Durch das Einatmen von Sporen in Alveolitis mit Makrophagen-Invasion zur Folge hat. Im Allgemeinen lösen Lungenläsionen, aber Läsionen erscheinen an anderen Standorten.

Einzelorgansystem

Inokulation Blastomykose (selten)

Blastomykose wird häufig bei älteren Menschen gefunden, vor allem Männer, die das hier bedeutet eine hormonelle Beziehung sein kann.

ZEICHEN DER HAUT involvment IN Blastomykose

subkutane Knötchen oder ulzerierende Läsionen

treten in der Regel an den exponierten Stellen

einige Fälle zeigen Knochenbeteiligung

TREATMENT Amphotericin B und / oder Itraconazol

CF verwendet gebrochene Hefezelle eine AG

ID verwendet AG A (sehr zuverlässig)

GENERAILIZED FUNGAL LEBENSDAUER

Zeitraum des vegetativen Wachstums (Kolonisation und Substrat Ausbeutung)

Periode der asexuellen Fortpflanzung (anamorph Phase)

Periode der sexuellen Fortpflanzung (teleomorphic Phase)

BEDEUTUNG DER SPORES

ermöglichen Verbreitung (Spores sind in großer Zahl hergestellt, die leicht zu verteilen.)

ermöglichen eine schnelle Reproduktion

ermöglichen das Überleben aufgrund Qualitäten ausser Kraft gesetzt

schnelle Identifizierung und Klassifizierung

Quelle der Inokula für die menschliche Infektion

Quelle der Inokula für conatamination

ARTEN Schimmelpilzsporen

Konidien durch Sprossung oder Umstellung bestehender Hyphen gebildet sind Sporen. Diese werden im allgemeinen hergestellt durch Basidiomycota, Ascomycota und Fungi imperfecti.

Mitosporen chromosomalen Ergänzung abgeleitet direkt von der Mitose

Endogene Mitosporen encysted Zoosporen, von Pilzen wie Protisten oder Chytridiomycota und Sporangiosporen, von Zygomycota

Exogene Mitosporen Konidien, blastospores, Teliosporen usw. von Ascomycota, Basidiomycota, und Fungi imperfecti

Meiosporen chromosomalen Komplement von Meiose abgeleitet

Endogene Meiosporen Ascosporen von Ascomycota

Exogene Meiosporen Basidiosporen von Basidiomycota

Karyospores Chromosomensatz abgeleitete Form Zygote Kerne

Karyospores Zygosporen von Zygomycota, Oosporen von Oomycota und Ruhe sporagia von Chytridiomycota

Chlamydosporen vegetativen Einheiten, die sporenähnlichen Eigenschaften (dormancy Qualitäten) erreichen

Die oberflächliche MYCOSES

EINFÜHRUNG IN DIE OBERFLÄCHLICHEN MYCOSES

Diese Pilze im Allgemeinen keine entlocken keinen Host-Zellantwort in normalen Rechner, kann aber in geschwächten Patienten tun.

Ihre Infektionen zeigen keine eine Pathologie (keine Granulomatose Zysten oder andere Läsionen)

Der Patient in der Regel wird nur besorgt aus kosmetischen Gründen, nicht wegen irgendwelche Beschwerden.

Sie betreffen im Allgemeinen das Stratum corneum-Schicht der Haut und / oder die Haare

Die oberflächlichen Mykosen können subkategorisiert werden basierend darauf, ob sie Infektion der Haut oder die Ursache der Infektion der Haare führen. Die Pilze, die Infektionen des Stratum corneum verursachen umfassen Malassezia furfur und Exophilia werneckii. Die Pilze, die Infektion der Haare verursachen gehören Piedraia hortae und Trichosporon beigelii.

Malassezia furfur Pityriasis versicolor

Taxonomie: Malassezia furfur ist unter der nonphlogenetic Taxon Fungi imperfecti eingestuft und ist der Form-Spezies Blastomycetes mit Verdacht auf (hetero) basidiomycota Affinität basierend auf rDNA-Analyse. Die häufigste Synonym ist Pitryospornum obiculare. Es kann bedeuten bis zu 6 Lippen abhängigen Arten in 4 sirovors. M. pachydermatitis ist ein nicht-lipodependent Arten. Innerhalb der Host kann es als enteroblastisch Bäckerhefe und als Hyphen gefunden werden.

Pathologie: Malassezia furfur ist der Erreger der Hautzustand pityriasis versicolor (Pityriasis ist häufig fälschlicherweise Tinea genannt Dies ist unsauber, da. "Tinea" verwendet wird, um Dermatophytien zu verweisen.) Es ist auch seborrhoische Dermatitis verursachen kann, eine Erkrankung der Haut und Kopfhaut aufgrund Eingang des Pilzes in die sebacaus Drüsen. Bei AIDS und anderen geschwächten Patienten kann dies schwierig sein, zu heilen.

Geschichte: 1846, beschrieben Eicksteadt die Krankheit und im Jahre 1847 Sluyter nannte die Krankheit Pityriasis versicolor. Keines der beiden Wissenschaftler versucht, die Krankheit zu isolieren. Im Jahre 1853 umbenannt Robin die Krankheit Tinea versicolor, glauben, es durch den Pilz Microsporum furfur verursacht worden zu sein. Im Jahr 1889 umbenannt Bailon die furfur Pilz Malassezia, da es konnte nachgewiesen werden, dass Microsporum nicht die richtige Gattung war.

Die Diagnose der Pityriasis versicolor:

Art und Farbe der Läsionen hängt von mehreren Faktoren

ein. (Je nach Farbe der Patienten Variation) bis braun auf Kaukasiern Kitz

b. Grad der Exposition von kolonisierten Gebieten Sonnenlicht

c. Schwere und das Ausmaß der Besiedlungs

Die mikroskopische Untersuchung von Hefen und Hyphen in KOH Haut Maßstab PREPS (speziell auf der Suche nach enteroblastisch phialidisch Hefen).

Manchmal goldgelbe Fluoreszenz der Läsion unter Woods Lampe kann beobachtet werden,

Kultur des Pilzes kann notwendig sein, um zu bestimmen Lipophilie

Behandlung: Im Allgemeinen Nizerol Creme oder Nizoral Pillen (von denen beide enthalten Ketoconazol) zusätzlich zu anderen Azole eingesetzt.

Exophiala werneckii TINEA NIGRA

Taxonomie: Dies ist ein Mitglied der Fungi imperfecti der Formklasse Hyphomyceten mit Verdacht auf Ascomycota (speziell Euascomycotina) Affinität basiert auf Studien von septalen Struktur. Es ist ein melanisiert (Bedeutung Melanin kann in seiner Zellwand gefunden werden), die als ein Virulenzfaktor zur Pathologie beitragen. Im Wirt wird allgemein als enteroblastisch annellate Hefe und Hyphen auf das Stratum corneum gefunden.

Pathologie: Exophala werneckii ist der Erreger der Tinea nigra (auch bekannt als Tinea nigra palmaris, da es häufig an den Handflächen der Hände zu finden ist). Krankheit wird durch schwarz bis braun nonscaly Läsionen charakterisiert.

Die Diagnose der Tinea nigra:

Natur und Lage der "Läsionen" im allgemeinen braun oder schwarz ist (obwohl Färbung mit der Farbe des Host variiert), und es häufig auf den Handflächen zu finden ist.

Die mikroskopische Untersuchung von Hefen und Hyphen in KOH Haut Maßstab PREPS (speziell auf der Suche nach enteroblastisch annelidic Hefen).

Kultur von braun bis grünlich-schwarzen Hefen, die weiche Kolonien produzieren, die werden kann "unscharf" aufgrund der Umstellung auf den Hyphen. Hypha produzieren annelloconidia.

Behandlung: Miconazol oder Ketoconazol-Creme.

PIEDRAIA HORTAE BLACK PIEDRA

Taxonomie: Die teleomorphe dieser Art ist Piedraia hortae ist das anamorph Trichosporon hortae. (Die teleomorphe war die erste Phase beobachtet.) Dieser Pilz eine melanisierten Zellwand hat. Es wird als loculoascomycete der Ascomycota eingestuft.

Pathologie: Wenn es eine Infektion verursacht, Piedraia hortae bildet harte, schwarze Knötchen (die eigentlich loculoascostroma sind enthalten, Asci) auf Kopfhaar.

Behandlung: orale und topische Azole und Schneiden von Haaren.

Trichosporon beigelii WHITE PIEDRA

Taxonomie: Trichsporon beigelii unter Fungi imperfecti klassifiziert, so Trichsporon beigelii ist seine anamorphen Namen. Es ist in der blastomycete Formklasse enthalten, wenn auch (basierend auf Studien von septalen Struktur und rDNA) ist es Basidiomycota Affinität vermutet hat. Wie Cryptococcus, hat es eine Kapsel.

Pathologie: Wenn es eine Infektion verursacht, Trichsporon beigelii bilden weiche, weiße Knötchen (die arthroconidiogenous sind) auf dem Bart, Achselhöhle oder Schamhaare. Hyphen brechen holoarthric thalloconidia zu verbreiten. Vor kurzem hat Trichsporonosis als einer neu auftretenden Krankheit von infizierten Hosts zur Kenntnis genommen und kann als systemische trichsporonosis und Genital weiß piedra manifestieren. Ein Stamm zeichnet sich Widerstand zu entwickeln, ist Trichosporon asahii.

Behandlung: orale und topische Azole und Schneiden von Haaren.

Gemeinsame klinische ANTIMYCTOICS

Polyenmacrolid Antibiotika

Die wichtigsten Vertreter dieser Klasse sind Nystatin und Amphotericin B (amphiliposomes)

Ergosterinbiosynthese hemmender Antimykotika

Hierzu gehören synthetische imidiazoles, Triazole, und verwandte Verbindungen. Diese behandeln verschiedene Pilzinfektionen durch Demethylierung von Lanosterol Hemmung so kein Ergosterol hergestellt werden kann. Die wichtigsten Mitglieder dieser Familie sind:

Miconazol in micitin und verwendet gefunden Candida zu behandeln

Fluconazol in diflucan gefunden und kann für maint verwendet werden. Therapie

Terbinafin in Lamisil

Ketoconazol, Fluconazol, & Itraconazol sind orale Medikamente, die Ampho-B-Therapie in einigen Fällen ersetzen.

Griseofulvin in der Human- und Veterinärmedizin verwendet

5-Fluorcytosin verwendet oft in Kombination mit anderen Antimykotika, insbesondere Amphotericin B

KI verwendet für Sporotrichose

Glucan Sythase Inhibitoren

Dazu gehören Capso fungin und FK463

Die subkutanen Mykosen sind eine heterogene Sammlung von von einer Vielzahl von Pilzen verursachten Infektionen und durch Entwicklung von Läsionen in den subkutanen Geweben in der Regel an der Stelle der Implantation traumatischen gekennzeichnet.

Diese sind primäre pathogene Mykosen. Die Schwere der Erkrankung wird durch die Virulenz des Pilzes und die Verteidigung des Wirts bestimmt. Erreger sind in der Regel Fungi imperfecti und viele sind gedacht, um sich auf Studien von septalen Strukturen und DNA-Analyse in Beziehung gesetzt werden. Jede der demitiaceous (melanisiert) Mittel sind gedacht loculoascomycetes zu sein. Agenten sind Boden Saprophyten, die Pflanzenmaterial von toten oder sterbenden zu leben neigen und obwohl aufweisen kann oder auch nicht vegetative Dimorphismus von Polymorphie können einige soma Hefen, Schimmelpilze, sklerotisch Körper bilden, usw. Infektionen sind in der Regel zu lokalisieren und chronisch.

In normalen hosts spreizt der Pilz entlang der Lymphbahnen, durch Selbst Animpfen oder durch unbekannten Mechanismus (möglicherweise phagozytischen spread). In kompromittierten Rechner kann der Pilz hämatogen verteilt werden.

Die subkutane MYCOSES

Chromoblastomykose. um ca. 5 Arten verursacht.

Subkutan Phäohyphomykose. oft durch schwarze Pilze verursacht

Mykotische mycetoma. ausschließlich durch schwarze Pilze verursacht

Lobomycosis. verursacht durch Loboa Loboi

Sporotrichose. ausschließlich von Sporothrix schenckii (ein schwarzer Pilz) verursacht.

Dematomycoses sind Mykosen durch schwarze Pilze verursacht werden.

Die dematiaceae sind eine Form Familie der Fungi imperfecti mit Mitgliedern, die Blastomycetes, Schimmelpilzen und möglicherweise auch einige Coelomycetes umfassen. Sie bilden braun-schwarz vegetativen und reproduktiven Strukturen aufgrund der Ablagerung von Melanin (via DHN-Weg) in ihren Zellwänden.

Die dematiaceous Pilze sind auch als melanisiert schwarze Pilze und phaeoid Pilze bekannt.

DNA sequecing legt nahe, dass die meisten Mitglieder der chaetothyriomycetales Reihenfolge der loculoascomycetes sind.

Wichtigsten Akteure der DEMATOMYCOSES

Mykosen durch dematiaceous (phaeoid) Pilze verursacht werden:

Chromoblastomykose (subkutan Mykose): Cladophialophora carrionii, Fonsecaea perdrosoi, Phialophora verrucosa

Cladosporosis (systemische Mykosen): Cladophialophora bantiana

Dematiaceous (subkutan Mykose) Phäohyphomykose: Exophiala jeanselmei & Wangiella dermatitidis

Dematiatceous Myzetom / Black Grain Myzetom (subkutan Mykose): E. jeanselmei

Tinea Nigra (oberflächliche Mykose): E.werneckii

Schwarz Piedra (oberflächliche Mykose): Piedraia hortae

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