MRT des Neonatal Brain — Maria …

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MRT des Neonatal Brain - Maria ...

Hirninfarkt in der
Vollzeit Säugling

Kapitel Inhalt

Neonatal Hirninfarkt oder Schlaganfall kann definiert werden als ‘eine schwere Zerrüttung der grauen und / oder weißen Substanz Architektur von embolischen, thrombotische oder ischämische Ereignisse verursacht’. Die Erhöhung der neonatalen Bildgebung bei Säuglingen mit abnormal neurologische Symptome hat das breite Spektrum dieser Läsionen 2. 4. 6. 8. 9. 11. 13. 16. 19. 23. hervorgehoben 26. 29. Infarkte können in zwei Haupt aufgeteilt Typen: diejenigen, die im Hoheitsgebiet einer Hauptarterie auftreten und die in der Grenzzone oder Wassereinzugsgebieten auftreten.

ÄTIOLOGIE

Die am häufigsten berichteten Art von Neugeborenen Hirninfarkt in der Vollzeit Säugling sind ischämische Läsionen im Gebiet eines großen Hirnarterie. Die Arteria cerebri media ist am häufigsten betroffen, und wie bei erwachsenen Schlaganfall, die linke Arteria cerebri media gefunden ist drei- bis viermal häufiger betroffen als die rechte 15. Säuglinge mit Beteiligung der vorderen oder hinteren Hirnarterie kann asymptomatisch und daher sein, zu selten diagnostiziert . Darüber hinaus können in diesen Läsionen Regionen schwierig sein, mit cranial Ultraschall zu detektieren 19. 23.

Vor dem Aufkommen von bildgebenden Verfahren, wurde gedacht, Infarkt eine seltene Erkrankung zu sein, erkannte nur bei Obduktion bei Säuglingen mit angeborenen Herzkrankheiten oder anderen lebensbedrohlichen Erkrankungen wie disseminierte intravaskuläre Koagulation oder Sepsis.

Nach der Einführung von Neugeborenen Hirn Ultraschall und CT-Scan in den späten 1970er Jahren wurden Hirninfarkte auch bei Säuglingen identifiziert, die überlebten, die meisten von ihnen mit schweren perinatale Asphyxie 2. Große Infarkte wurden auch keine offensichtlichen perinatale Probleme bei kleinen Kindern, die hatte beobachtet zugeordnet ist und es wurde angenommen, dass die Infarkte in diesen Fällen pränatal aufgetreten sind. In jüngerer Zeit hat uns früh und Serienabbildungs ​​bei Neugeborenen erlaubt 4. 6. 8. 9. 11. 13 zu erkennen, dass Infarkte häufiger sind als angenommen und hat auch Informationen über das Spektrum dieser Läsionen und deren mögliche Ätiologie vorgesehen. 16. 19. 23. 26. 29.

Die Ätiologie der meisten arteriellen Infarkte, bleibt unklar, da nur eine Minderheit mit den klinischen Bedingungen in früheren Studien berichtet, zugeordnet sind. Schwere Neben prä- und perinatale Faktoren sind relativ selten, und während viele dieser Kinder einige Anzeichen für eine fetale Not haben, ihre Apgar-Werte sind bei 5min 19. Der Beginn der Krämpfe in den ersten Tagen des Lebens in der Regel normal ist in der Regel die erste klinische Zeichen führende diagnostische Untersuchung. In den letzten Jahren wurde die ätiologische Rolle von hämatologischen Faktoren in Hirninfarkt untersucht, wobei einige Berichte von einer erhöhten Inzidenz von Heterozygotie für Faktor V Leiden. In unserer eigenen Kohorte von 24 Kleinkindern mit arteriellem Infarkt wurden fünf Säuglinge heterozygot für Faktor V Leiden von denen alle eine Hemiplegie entwickelt, im Vergleich zu nur einer der 19 Säuglinge ohne Faktor V Leiden 24.

KLINISCHER BEFUND

Kleinkinder mit fokalen Infarkt der Regel nicht über eine Enzephalopathie; sie sind wach und ansprechbar auf visuelle und akustische Reize. Konvulsionen sind oft die erste und einzige klinische Zeichen, die Aufmerksamkeit auf das Vorhandensein der Läsion in den ersten Tagen des Lebens ziehen wird. Die Krämpfe sind in der Regel zu Beginn unilateral, sondern kann während des Anfalls verallgemeinert werden. Einige Kinder zeigen können anormale Ton in den Gliedern in der Regel kontralateralen aber gelegentlich ipsilateral zur Läsion 7. Diese abnormen Neugeborenen Anzeichen, falls vorhanden, sind oft flüchtig und sie vorhersagen, nicht später Ergebnis 23. In einigen Fällen abnorme klinische Symptome während der Neugeborenenperiode werden entweder abwesend oder so subtil, dass sie nicht entdeckt (Abb. 7.2). Die Entwicklung des Nerven Ergebnis bei Säuglingen mit perinatal infarction ist variabel und reicht von Normalität Gegenwart eines Hemiplegie. Frühe kontinuierliche EEG kann die Anfallsaktivität zeigen, aber Beurteilung der Aktivität Hintergrund ist sehr wichtig für die Vorhersage Motor Ergebnis 23. 32. Säuglinge mit oder ohne einem späteren hemiplegia gefährdet sein könnte für nicht-motorischen Beeinträchtigungen, die in der frühen Kindheit deutlich werden (siehe Fallgeschichten ).

Feige. 7.1 (A) Inversion-Recovery-Sequenz (IR 3800/30/950). Kleinkind im Alter von 3 Wochen. Es gibt einen kleinen Infarkt den Kopf des Nucleus caudatus und das lentiform auf der linken Seite (Pfeil) beteiligt sind. (B) Inversion-Recovery-Sequenz (IR 3800/30/800). Infant 12 Monate alt sind. Es gibt umfangreiche Infarkt und Atrophie der linken Hemisphäre. Es wird eine hohe Signalintensität von Myelinisierung auf der linken Seite reduziert. Die Ventrikel sind erweitert. (C) T1-gewichtete Spin-Echo-Sequenz (SE 860/20). Infant 7 Tage gealtert. Es ist nicht normal Signalintensität innerhalb des Nucleus caudatus Kopf und lentiform auf der linken Seite (langer Pfeil). Es gibt zusätzliche Hervorhebung des Sylvian Kortex und Low-Signal innerhalb des benachbarten subcortical weißen Substanz (kurzer Pfeil). (D) Inversion-Recovery-Sequenz (IR 3800/30/950). Kleinkind im Alter von 9 Tage. Es gibt einen Infarkt der linken parieto / zeitlichen / Okzipitalregion beteiligt sind. Die Beteiligung des medialen Seite des Hinterhauptslappen (Pfeil) zeigt Arteria cerebri posterior Gebiet. Diese Läsion kann eine asymmetrische Wende Läsion darstellen. Eine sorgfältige Prüfung aller Ebenen der Bildgebung Beteiligung anderer Wassereinzugsgebieten zu identifizieren, wird angezeigt.

Feige. 7.2 (A), (b), (c) Fast-Spin-Echo-Sequenz (FSE 3000/208). Infant 3 Tage gealtert. Diese infant wurde als Kontrolle Patienten für eine Abbildungs ​​Studie aufgenommen. Er hatte keine präsentiert Zeichen. Der Infarkt im Gebiet der MCA wurde übrigens abgeholt. Es ist der Verlust der grauen / weißen Substanz Differenzierung mit abnormal hohe Signalintensität (Pfeile) Beteiligung des parietalen (a), Hinterhaupts (b) und zeitliche (c) Lappen. Die Signalintensitätsänderungen sind im Einklang mit einer perinatalen Beleidigung.

MRT

Das Spektrum der Läsionen ist breit und reicht von kleinen Abweichungen in den Basalganglien (Fig. 7.1a) bis sehr umfangreiche diejenigen, die die meisten der Halbkugel verbunden (Fig. 7.1b). Es können auch Kombinationen von Läsionen innerhalb des gleichen Säugling (Abb. 7.1c) sein. Der genaue Standort eines Infarkts kann schwierig sein, zu definieren. Infarkte im hinteren Gebiet der Arteria cerebri media kann mit Infarkten verwechselt werden von der A. cerebri posterior oder von asymmetrischen Wasserscheide Läsionen entstehen (siehe unten) (Abb. 7.1d). Verwirrung kann aufgrund der individuellen Variation entstehen in der arteriellen Verteilung an das Gehirn. Darüber hinaus, wie das Gehirn wächst und der Infarkt entwickelt, erscheint die Seite der Anomalie in der MRT kann weiter zu verschieben, verkompliziert das Problem (Fall 7.3).

Die folgende Klassifizierung für mittlere Infarkte Arteria cerebri mit dem Zweig nach involviert wurde von de Vries vorgeschlagen worden, et al. 6.

  • Hauptzweig
  • kortikale Zweig
  • lentikulostriatalen Filialen.

Obwohl alle diese Läsionen sowohl in Früh- und Reifgeborenen, die Beteiligung des Hauptzweiges oder einer der kortikalen Zweige wird häufiger in der Vollzeit-Säuglings-und Läsionen im lentikulostriatalen Zweig in der Frühgeborenen beobachtet auftreten können (siehe Kapitel 8).

Feige. 7.3 Inversion-Recovery-Sequenz (IR 3800/30/950). Infant 14 Tage gealtert. Es gibt einen großen Infarkt der linken Hemisphäre beteiligt sind. Es gibt zusätzliche abnormal hohen und niedrigen Signalstärken innerhalb der Basalganglien und Thalamus und der inneren Kapsel auf der linken Seite. Das normale Signal von Myelin in den hinteren Schenkel der inneren Kapsel ist nur auf der rechten Seite (Pfeil).

Feige. 7.4 Inversion-Recovery-Sequenz (IR 3800/30/950). Infant 6 Tage gealtert. Es gibt einen kleinen Bereich des Infarkts in der temporalen Pol auf der linken Seite (Pfeilspitze). Der Infarkt war umfangreicher auf bessere Scheiben. Es gibt eine kleine hämorrhagische Läsion in der rechten Mesencephalon (langer Pfeil). Es ist subdurale Hämorrhagie um die Oberfläche des Gehirns (kurzer Pfeil).

Hauptast / kortikalen Zweig

Bei Neugeborenen sind diese Läsionen hauptsächlich ischämische ohne hämorrhagische Komponente anders als die Infarkte, die bei älteren Kindern und Erwachsenen auftreten. Die anfängliche Läsion mit überwiegend geringer Signalintensität auf T1 und hohe Signalintensität auf T2-gewichteten Bildern (Abb. 7.2) als Verlust der grauen / weißen Substanz Differenzierung gesehen

assoziierten Infarkten mit Verschluss der Hauptzweig der Arteria cerebri media (MCA) kann die weiße Substanz und Rinde innerhalb der Stirn-, Scheitel-, Schläfen- und Hinterhauptslappen beinhalten (Abb. 7.2) Es Beteiligung zusätzlich kann der ipsilateralen inneren Kapsel und die Basalganglien / Thalamus (Abb. 7.3). Ein Infarkt im Gebiet einer Hirnarterie kann auch in Verbindung mit anderen ischämische oder hämorrhagische Läsionen in der ipsilateralen oder kontralateralen Hemisphäre (Abb. 7.4) auftreten. Der Haupt infarction kann mit einem kontralateralen infarction (Fall 7.7), mit mehreren diskreten ischämische Läsionen (Fig. 7,5) oder punctate hämorrhagischen Läsionen (Fig. 7.6) in der weißen Substanz verbunden sein. Säuglinge mit bilateralen Läsionen Gebiet MCA kann das perisylvische Syndrom (Fall 7.7) entwickeln.

Der Ort und Ausmaß der Veränderungen der Okklusion einer kortikalen Zweig bezieht, ist sehr variabel. In unserer jüngsten Serie von 20 Kindern mit Rinden Zweig Infarkte, hatte nur vier Säuglinge zusätzliche Läsionen in den Basalganglien / Thalamus und der inneren Kapsel 23.

Mit seriellen Bildgebung ist es möglich, die Entwicklung der Infarktbereiche in den ersten Wochen und Monaten des Lebens zu beobachten.

Feige. 7.5 Inversion-Recovery-Sequenz (IR 3800/30/950). (A, b) Kleinkind im Alter von 6 Tagen haben. Es ist abnormal hohe Signalintensität innerhalb der Rinde der rechten Sylvische Spalte. (A) (Pfeil) Es gibt eine Asymmetrie der Signalintensität von Myelin in den hinteren Schenkel der inneren Kapsel mit einer verringerten Signalintensität auf der rechten Seite (langer Pfeil). Es gibt ein zusätzliches abnormal niedrige Signalintensität innerhalb des rechten Thalamus und Nucleus lentiformis. Es gibt eine zusätzliche Fläche von abnormal hohe Signalintensität innerhalb des linken Hinterhauptslappen (b) (Pfeil). T2-gewichteten Sequenz (SE 3000/120). Same Kind 6 Tage gealtert. (C) Die Anomalien innerhalb der Rinde werden als niedrige Signalintensität gesehen und sind offensichtlich. Die Anomalien innerhalb des lentiform und Thalamus werden als hohe Signalintensität gesehen. Der hintere Schenkel der inneren Kapsel hat ungewöhnlich hohe Signalintensität im gesamten (Pfeil). Inversion-Recovery-Sequenz (IR 3400/30/800) (d) bei 20 Monaten. Es gibt zwei diskrete Bereiche des Infarkts (Pfeile) und mild Dilatation der Ventrikel.

Feige. 7.6 T1 gewichtete Spin-Echo-Sequenz (SE860 / 20). (A), (b) Kleinkind im Alter von 7 Tage (wie in Abb. 7.1c). Es gibt kleine hohe Signalintensität hämorrhagische Läsionen in der weißen Substanz und in den Basalganglien (Pfeile).

Entwicklung der ersten Woche

Veränderungen während der ersten paar Lebenstage schwierig sein kann mit herkömmlichen Abbildungs ​​zu identifizieren allein (Fig. 7.7). Konventionelle Bildgebung während der ersten Woche wird mit einem allgemein niedrigen Signalintensität im Bereich des Infarkts auf T1-gewichteten Bildern einen Verlust von grau / weißen Substanz Differenzierung zeigen. Auf T2-gewichteten Bildern gibt es einen Verlust der Differenzierung und im allgemeinen erhöhte Signalintensität (Fig. 7,8). Änderungen sind in der Regel einfacher, auf T2-gewichteten Scans (Abb. 7.8) zu identifizieren. Diffusionsgewichtete Bildgebung während der ersten Woche ‘Höhepunkte’ Infarktbereiche und diese dann Hilfsmittel Erkennung an den konventionellen Bildern (Abb. 7.7 und Abb. 7.8). Die Anomalien auf diffusionsgewichtete Bildgebung werden weniger offensichtlich am Ende der ersten Woche nach welcher Zeit die Anomalien sind offensichtlich auf der herkömmlichen T1 und T2-gewichteten Bildern (Abb. 7.8). Tierstudien haben berichtet, dass Änderungen an Diffusion sind offensichtlich ein paar Stunden nach einem akuten ischämischen Insult und neigen dazu, weniger offensichtlich, nach ein paar Tagen zu sein, so dass die Reihenfolge der Ergebnisse bei Säuglingen mit Infarkten deuten darauf hin, dass die akute Ereignis rund um die Perinatalzeit aufgetreten 5 .

Feige. 7.7 MCA Infarkt linksseitig. Infant 4 Tage gealtert. T1 gewichtete Spin-Echo (SE 860/20) (a), T2-gewichteten Spin-Echo-Sequenz (b) und diffusionsgewichtete Bild (c) anterio-posterior Sensibilisierung. Die Anomalien auf der konventionellen Bildgebung sind subtil. Die Diffusion ändert sich mit der Beschränkung von Wasser im Einklang.

Feige. 7.8 (A) T1 gewichtete Sequenz (SE 860/20). (B) T2 gewichtete Sequenz (SE 2700/120). Linksseitige Infarkt, wahrscheinlich im Gebiet der A. cerebri posterior (Pfeile). (C) diffusionsgewichtete Bildgebung. Infant 4 Tage gealtert. Die Anomalien sind auffallender auf den diffusionsgewichteten Bildern. (D) T1 gewichtete Sequenz (SE 860/20). (E) T2 gewichtete Sequenz (SE 2700/120). (F) diffusionsgewichtete Bildgebung. Same Kind 9 Tage gealtert. Die Anomalien sind noch deutlicher auf den konventionellen Spin-Echo-Sequenz Bilder. Die Diffusions Anomalien sind nicht mehr sichtbar.

Feige. 7.9 T1 gewichtete Volumenerfassung Bilder bei 4 Wochen eingenommen (a) und 3 Monate (b). Es gibt einen Bereich des Infarkts in der hinteren linken Parietallappen, die in der Größe verringert hat. Nach der Registrierung (a) und (b) besteht eine hohe Signalintensität im Einklang mit neuen Wachstum des Gehirns (Pfeil) innerhalb der ursprünglichen Infarktareals (c).

Feige. 7,10 Inversion-Recovery-Sequenz (IR 3800/30/950). Infant 12 Monate alt sind. Linke MCA infarction mit Beteiligung der vorderen Schläfenlappen (Pfeilspitze). Es ist Asymmetrie des Mittelhirns mit Atrophie im Einklang mit Waller-Degeneration auf der linken Seite (Pfeil ).

Feige. 7.11 Inversion-Recovery-Sequenz (IR 3800/30/950). Kleinkind im Alter von 2 Wochen. Es ist offensichtlich, Asymmetrie der Hirnstamm, mit Atrophie der Linken in diesem Kind, das mit Anfällen am Tag präsentiert 2. Der Infarkt im linken Vorderlappens gesehen (Pfeil) sieht etwa 1–2 Wochen alt. Der Hirnstamm Asymmetrie kann von einer früheren Verletzung stammen, die nicht mehr zu erkennen ist.

Feige. 7.12 Inversion-Recovery-Sequenz (IR 3800/30/950). Infant 6 Tage gealtert. Es gibt einen hämorrhagischen Infarkt im linken caudate Kopf (Pfeil).

Feige. 7.13 Inversion-Recovery-Sequenz (IR 3800/30/950). Zeit Säugling mit zu Hause Anfälle nach der Lieferung auf den Boden zu präsentieren. Abgebildete nach 5 Tagen. Es gibt bilaterale Verlust von grau / weißen Substanz Differenzierung im hinteren Scheitel- und Schläfenlappen. Die Basalganglien sind normal und die innere Kapsel ist in geeigneter Weise myelinated. Das Kind wurde microcephalic, hat milde Entwicklungsverzögerung, sondern einen normalen Motor Ergebnis.

Evolution zweiten bis sechsten Woche

In der zweiten Woche nach einem Herzinfarkt kann es eine Übertreibung von grau / weißen Substanz Differenzierung mit Bereichen der Hirnrinde hervorgehoben werden und der weißen Substanz immer noch niedriger Signalintensität gewichtete Bildgebung mit T1 (Abb. 7.8). Ab 2 Wochen kann es Abbau von Infarktgewebe sein. Der extrazerebralen Raum erweitern kann. Eine porenkephalische Zyste bilden können, obwohl es in der Regel einige Gewebe sichtbar in ihm ist, vor allem, wenn die Bildverarbeitung in geeigneter Weise vor Fenster (Fall 7.1). Auf T1 gewichtete Sequenzen hohe Signalbereiche rund um die Penumbra des Infarkts erscheinen. Die histologische Korrelation für diese Läsion ist nicht klar, aber es kann kapillare Proliferation oder möglicherweise das Vorhandensein von lipidbeladenen Makrophagen darstellen.

Evolution 6 Wochen bis 1 Jahr

In den nächsten Monaten wächst das Gehirn der Infarkt (Fall 7.3) zu identifizieren, kann die ursprüngliche Läsion in der Größe und in einigen Kindern zu verringern schwierig erscheinen. Die betroffenen Hemisphäre jedoch sieht in der Regel kleiner als die nicht betroffenen ein und zeigt eine verallgemeinerte Abnahme der Myelinisierung naheliegendste um die Stelle des Infarkts. Dies bezieht sich eindeutig auf die ursprüngliche Größe der Läsion und ihrer Entwicklung. Mit Hilfe eines speziell Computerprogramm konnten wir genau seriell erworben Volumenerfassung Bilder bei Säuglingen mit fokalen Infarkte entsprechen und subtrahieren 27. Mit dieser Technik konnten wir die frühen Veränderungen der Signalintensität und Gewebeabbau zu identifizieren. Passende und dann die seriell aufgenommenen Bilder subtrahiert hat uns dann gezeigt, dass es in und um den Infarkt in den nächsten Monaten (Abb. 7.9) übermäßiges Wachstum sein kann. Diese Veränderungen sind nicht nachweisbar auf die visuelle Analyse der konventionellen Bildern. Diese übermäßige Wachstum kann auf das virtuelle Verschwinden von kleineren Infarkten führen. Regionen von unerwarteten übermäßigen Wachstum kann bisher nicht berücksichtigten Regionen der weißen Substanz Schaden (Abb. 7.15) entsprechen. Herkömmliche Bildgebungs zeigt, dass Bereiche von übermäßigem Wachstum scheinen normalen Abbildungseigenschaften haben, und daß im allgemeinen Säuglingen mit fokaler infarction haben relativ geringe Mengen an Gliagewebe später Bildgebung. Der Zeitraum von überschüssigem Wachstum scheint von etwa 1 Jahr alt ca. 6 Wochen und am Ende zu beginnen.

Waller-Degeneration

In den akuten Phasen der MCA-Infarkt kann es abnorme Signalintensität im Hirnstamm, vermutlich aus dem Phänomen der Diaschisis resultierenden (Fall 7.7). Diaschisis ist der Begriff für akute metabolische Veränderungen angewendet, die in verbundenen aber entfernten Bereichen des Gehirns als Reaktion auf eine fokale Verletzungen auftreten. Dies wurde traditionell verwendet, um Veränderungen im Cerebellum folgenden Infarkt des Vorderhirns zu beschreiben.

In beiden perinatale Haupt- und kortikalen Veränderungen Zweig Infarkt in der Größe von Hirnstamm aufgrund sekundärer Atrophie, Waller-Degeneration, deutlich geworden nach 6–8 Wochen und kann sich zunehmend deutlicher (Abb. 7.10). Kleinkinder, die frühere Asymmetrie zeigen möglicherweise eine vorgeburtliche Beleidigung zusätzlich zu ihrem perinatale Infarkt (Abb. 7.11) hatte. Frühe serielle Bildgebung kann dazu beitragen, getrennte Beleidigungen zu unterscheiden (Fall 7.1). Sekundäre Degeneration kann auch zu Atrophie der ipsilateralen Thalamus geben, in Ermangelung einer anfänglichen Beteiligung. Sowohl ipsilateralen und kontralateralen Kleinhirnatrophie wurden folgende Schwer Infarkt nachgewiesen. Dies ist vermutlich aus dem Phänomen der Diaschisis entstehen. in einer Reihe von 10 Neugeborenen mit perinatalen Schwerpunkt Infarkt Wir haben jedoch gezeigt, dass Kleinhirnhemisphäre Wachstum war symmetrisch und vergleichbar mit den Kontrollen im ersten Jahr des Lebens 14.

lentikulostriatalen Zweig

Diese Läsionen sind häufiger bei Früh infants6 beobachtet, kann aber gelegentlich in Vollzeit-Kinder (siehe Kapitel 8) zu sehen. Im Gegensatz zu Infarkten im Gebiet der kortikalen Zweige, haben sie oft eine hämorrhagische Komponente. Die Läsionen umfassen im allgemeinen die lentiform und manchmal den Nucleus caudatus und / oder des Thalamus und der inneren Kapsel (Fig. 7.12). Säuglinge zeigen kann auch eine Kombination von kortikalen Zweig und Basalganglien Läsionen (Abb. 7.3). Kleine zystischer Läsionen innerhalb der Basalganglien übrigens auf die Bildgebung gefunden sind wahrscheinlich kleine, alte Infarkte (Fall 7.1) zu vertreten.

ÄTIOLOGIE

Perinatal erworbenen Infarkten auch nicht in der Verteilung einer Hauptarterie auftreten kann, aber in der Grenzzone oder watershed Bereiche zwischen arteriellen Gebieten sogenannte parasagittal Läsionen 31. Diese Läsionen, die bislang wurden nur bei Voll Neugeborenen beschrieben worden ist, sind dachte aufgrund einer akuten Abnahme sein der Hirndurchblutung 31. die betroffenen Bereiche werden daher diejenigen, die am anfälligsten für Hypotension und einem Rückgang der Perfusion sind, wie die Regionen in den hinteren Lappen, welche das Ende Felder unter allen drei darstellen Haupthirnarterien.

Unerwünschte vorgeburtliche Faktoren sind nicht häufig, aber in unserer Erfahrung diese Läsionen, im Gegensatz zu den arteriellen Infarkte, sind in der Regel mit perinatalen Kummer bereiten und / oder leichte Anzeichen von Hypoxie assoziiert–ischämischer Enzephalopathie. Diese Kinder können CTG Auffälligkeiten zeigen, Mekonium-Färbung Lauge und Instrumental Lieferungen sind häufig. Sie können eine Unterstützung der Atmung wie Gesichts O erfordern2 oder Absacken aber nicht Intubation. Die Apgar-Werte sind oft niedrig bei 1min aber erholen sich schnell innerhalb von 5 oder 10 Minuten (Fall 7.5). Dieses Muster der Verletzung kann auch bei Kindern mit Hypoglykämie 1 zu sehen.

KLINISCHER BEFUND

Säuglinge mit parasagittal Läsionen können Anfälle in den ersten 48 Stunden entwickeln, obwohl dies nicht das erste präsentierende Zeichen sein kann. neurologische Untersuchung auf diese Kinder sind hypotone; Dies ist teilweise auf die Tatsache, daß sie häufig nach dem Einsetzen der Anfälle und die Verabreichung von Antikonvulsiva bewertet werden. Die Neugeborenen-EEG kann normal sein, epileptische Entladungen zeigen aber einen normalen Hintergrund oder, in einigen Fällen 23 eine diskontinuierliche Hintergrundaktivität zeigen.

MRT

Feige. 7.14 Asymmetrische Grenzzone Infarkt. Diffusionsgewichtete Bild, Kind im Alter von 6 Tagen, die anormale Beschränkung geben hohe Signalintensität in der linken Stirn-, Scheitel-, Schläfen- und Hinterhauptslappen. Es gibt keine offensichtliche Beteiligung der rechten Hemisphäre auf dieser Ebene.

Die Läsionen sind im Allgemeinen bilateral, an denen die hintere Ausbuchtung (Fig. 7.13. Fall 7.5), und in einigen Fällen kann die Vorderlappen. Diese Läsionen sind sehr symmetrisch, aber in einigen, kann die Läsion mehr vorherrschend auf einer Seite, an denen die vorderen und hinteren Lappen und nur eine minimale Beteiligung der kontralateralen Hemisphäre (Fig. 7.14) ergibt. Die Läsionen sind ischämische und als niedrige Signalintensität auf T1 und hohe Signalintensität auf T2, kann aber hämorrhagischen Komponenten haben gesehen. Die Entwicklung dieser Läsionen ist ähnlich der in mehr fokalen cerebralen Infarkten mit ähnlichen Änderungen des übermäßigen Wachstums nachweisbaren auf serielle Anmeldung beobachtet (Fig. 7.15). Gelegentlich werden auch Bereiche des Infarkts zu subduralen Blutung (Fall 7.6) in der Nähe zu sehen. Der genaue Zusammenhang zwischen diesen beiden Läsionen ist unklar. Es ist möglich, dass die subdurale Blutung stört venöse Drainage in venösen Infarkt des benachbarten Parenchym führt. Es hat sich auch, dass der Infarkt Ergebnisse arterielle Spasmen vorgeschlagen.

Feige. 7,15 Anmeldung und Subtraktion von Bildern. T1 gewichtete Volumenerfassung. (A) Im Alter von 2 Monate, beachten Sie die Markierung um den Rand des Infarktgewebe auf der linken Seite (Pfeilspitze). Es gibt einen zusätzlichen kleinen Infarktbereich auf der rechten Seite (Pfeil). (B) im Alter von 6 Monaten. Es ist Atrophie und verringerte Myelin im ganzen linken Hemisphäre. (C) Subtraktionsbild. Es besteht eine hohe Signalintensität um die verkümmerten linken Hemisphäre im Einklang mit neuen Wachstum des Gehirns (Pfeil). Es besteht eine hohe Signalintensität entlang der medialen Seite des rechten Hinterhauptslappen mit einer resultierenden Breite der Interhemisphärenspalt verringert. Dies kann über eine Fläche von bisher nicht bilanzierten weißen Substanz Verletzungen darstellen.

MOTOR ERGEBNIS

Bis vor ein paar Jahren die meisten Studien vor auf Neugeborenen-Infarkte, mit wenigen Ausnahmen, berichtete über eine sehr hohe Inzidenz von abnormen Motor Ergebnis, vor allem hemiplegia 3. 10. 12. 13. 16–18. 25. 28. 30. 33 Aufgrund dieser frühen Studien, die Eltern von Säuglingen mit Hirninfarkt wurden über das hohe Risiko ihrer Kinder entwickeln Zerebralparese beraten. Mit der Zunahme bei der Erkennung von Infarkten bei Säuglingen ohne Geburt Asphyxie, jedoch hat sich gezeigt, dass die Häufigkeit der anormalen Motor Ergebnis niedriger als 8. 23 übernommen.

Wir haben eine Reihe von 24 Kindern überprüft von denen alle frühen neonatalen MRT hatte 23. Die Kinder wurden in Längsrichtung für mindestens 2 Jahre verfolgt, um die besten prognostische Indikatoren in der Neugeborenenperiode zu etablieren. Hemiplegie war in nur 20% der untersuchten Kinder. Das Vorhandensein von unerwünschten prä- und perinatale Faktoren war nicht signifikant mit abnormen Ergebnis assoziiert.

Wir konnten keinen signifikanten Zusammenhang zwischen der Neugeborenen-neurologische Untersuchung und die Ergebnisse zu finden, als abnormal Zeichen in der Neugeborenenperiode wurden bei Kindern mit und ohne ein normales Ergebnis gefunden.

Neonatal MRT-Befunde waren besser Prädiktoren für das Ergebnis. Die Anwesenheit von Hemiplegie, jedoch offenbar nicht auf die Art des Infarkts zu beziehen, da die Häufigkeit in beiden arteriellen und Grenzzone Infarkten ähnlich war. Im Gegensatz dazu war das Ausmaß der Läsion, und insbesondere die gleichzeitige Beteiligung der Halbkugel, Basalganglien und innere Kapsel, signifikant mit Ausgang verbunden. Während Säuglinge, die Einbeziehung von ein oder zwei dieser drei Komponenten hatten einen normalen Motor Ergebnis haben neigten, Säuglinge mit Beteiligung aller drei Seiten, entwickelt einen abnormalen Motor Ergebnis (Fälle 7.4 und 7.7).

Wir haben auch gezeigt, dass Neugeborene EEG gleichermaßen von späten Ergebnis prädiktive sein kann. Während alle Kinder, die 23 einen normalen Motor Ergebnis hatten normale Hintergrundaktivität war unabhängig von der Anwesenheit oder Abwesenheit von epileptischen Entladungen, alle Säuglinge mit abnormal Hintergrundaktivität, unilateral oder bilateral. entwickelten hemiplegia.

Unsere jüngsten studies24 über die Assoziation zwischen perinatalen Infarkt und thrombotischer Erkrankungen haben eine starke Assoziation zwischen Faktor-V-Leiden und die Entwicklung von hemiplegia gezeigt. Weitere Studien sind gerechtfertigt näher an diesem Zusammenhang zu betrachten und die mögliche Rolle anderer prothrombotischen Faktoren wie die G20210A Mutation im Prothrombin-Gen und die C677T-Mutation in der Methylentetrahydrofolat-Reduktase-Gens zu untersuchen.

Visusentwicklung

Die Assoziation zwischen Hirninfarkt und Sehstörungen wurde bei Kindern und Erwachsenen von Schlaganfall 20. 34. In diesen Fällen leiden gut dokumentiert es eine gute Korrelation zwischen der Schwere der MRT-Anomalien und der Schwere der Sehbehinderung zu sein scheint. Die Läsionen der Striatum Occipitalrinde und die Sehstrahlungen beeinträchtigen könnten, werden im Allgemeinen mit kontralateralen hemianopia und Läsionen beeinflussen die Parietallappen mit abnormen visuellen Aufmerksamkeit und in den schwersten Fällen mit kontralateralen visuellen Vernachlässigung verbunden.

Mit Hilfe einer Reihe von Tests, die speziell die Sehfunktion im ersten Jahr des Lebens zu bewerten, wurden entwickelt, konnten wir nachweisen, dass Säuglinge mit Infarkt normalen Sehschärfe haben und Augenbewegungen zeigen aber schmaler Gesichtsfelder und abnorme visuelle Aufmerksamkeit, wie geprüft durch Fixierung Verschiebung 21. 22. Es ist von Interesse, aber, dass im Gegensatz zu Erwachsenen nicht alle Kinder, die Einbeziehung der Strukturen der Sehbahn im MRT hatten abnorme Sehfunktion entwickelt. Nur 50% der Kinder mit Beteiligung der optischen Strahlung hatten abnorme Felder, und nur 50% der Kinder mit Parietallappen Läsionen hatten eine abnorme Fixierung Verschiebung des ersten Lebensjahres. Diese Ergebnisse legen nahe, dass die unreifen Gehirn kann zu einem gewissen Grad für die frühe Läsionen kompensieren die Sehbahn zu beeinflussen.

neurocognitive ERGEBNIS

Die Plastizität des Gehirns neonatal kann normale Motorik in Gegenwart von großen Flächen des Infarkts ermöglichen; dies kann jedoch dazu führen, ein ‘Verdrängung’ Wirkung und treten auf Kosten der neurocognitive Funktionen, die später in der Kindheit entwickeln (Fallgeschichten sehen). Die langfristige prospektive Follow-up-Studien Sprache, Verhalten und neurokognitiven Funktionen bei Kindern mit und ohne Motor Beeinträchtigung zur Beurteilung des Umfangs und der Qualität der Entschädigung folgenden perinatale Infarkt weiter zu definieren.

CASE 7.1

Dieser männliche Säugling wurde bei 39 Wochen geboren’ Schwangerschaft (Geburtsgewicht 3.132 kg).

pränatal

Seine Mutter war eine kaukasische Primigravida mit bekannten Endometriose. Sie wurde in 34 Wochen mit Bauchschmerzen ins Krankenhaus eingeliefert, die sich spontan angesiedelt. Fetal Bewegung und Herzfrequenzmessung waren zufriedenstellend.

Wehen und Geburt

Der Beginn der Arbeit war bei 39,6 Wochen spontan. Fünf Stunden vor der Auslieferung gab es variable Verlangsamungen bis 70 Schläge / min auf der Kardiotokogramm (CTG), für die sie Gesichts-Sauerstoff gegeben wurde. Drei Stunden vor der Auslieferung, Klasse 1 Mekonium festgestellt wurde, wurde eine fetale Blutprobe zu diesem Zeitpunkt zeigte einen pH-Wert von 7,3 2. Die variablen Verlangsamungen fortgesetzt und eine Sectio wurde für das Scheitern, um die Fortschritte und fötale Belastung durchgeführt. Das Kabel pH-Wert betrug 7,1 5. Apgar-Werte waren 9 bei 1min und 10 bei 5min aber dicke Mekonium vorhanden war. Saug ergab, dass diese alle über den Korden war.

Der Entwicklung des Nerven Ergebnis ist nicht immer vorhersehbar.

Maternal Pathologie

Zu der Zeit der cesarian Abschnitt Läsionen wurden in beiden Ovarien mit Adhäsionen Parametrium vermerkt. Auf Mikroskopie, wurden diese mit thrombotischen Gefäße enthalten hämorrhagischen decidua gezeigt. Coagulation und Thrombophilie-Screening waren normal.

Die postnatale Kurs

Das Kind wurde auf die postnatale Station verlegt wurde aber nach 24 h hibbelig, die mehr auf der linken Seite markiert. Episoden von Entsättigungen wurden bei 36h zur Kenntnis genommen und ein EEG bestätigt neonatalen Konvulsionen. Das EEG am Tag 3 zeigten kontinuierliche Hintergrundaktivität mit Anfallsaktivität in erster Linie auf der rechten Seite.

Neurologische Bewertung

Neonatal neurologische Untersuchung am Tag 3 zeigten asymmetrische Glied Ton Fisting und Nystagmus. Am 9. Tag der asymmetrischen Extremitäten Ton anhielt; seine Kopfkontrolle und visuelle Aufmerksamkeit waren schlecht. Nach 1 Monat hatte er immer noch schlechte Kopfkontrolle und asymmetrische Arm Ton. Nach 3 Monaten gab es keine Asymmetrie von Ton, aber er neigte zunächst mit beiden Händen mehr so ​​auf der rechten Seite. Mit 9 Monaten hatte er eine enge Rechts poplitea Winkel aber keine anderen Asymmetrien waren anwesend. Bei 4 Jahren hatte er milde allgemeine Hypotonie mit sehr mild erhöhten Ton in der unteren Extremität auf der rechten Seite der gleichen Seite des Haupt Infarkt. Er hatte eine starke Vorliebe für die linke Hand, und obwohl er auf der rechten Seite einen Zangengriff hatte, war dies gröber als auf der linken Seite. Auf Griffiths Entwicklungsskalen erzielte er bei einem 4-Jahres-Niveau auf allen subscales außer für die Leistung, wo er bei einem 3-Jahres-8-Monats-Ebene durchgeführt. Er hat keine weiteren Krämpfe hatte. Visuelle Funktion ist normal.

thrombotische Bildschirm

Coagulation und Thrombophilie-Screening war normal.

Kommentar

Das Kind hatte einen wesentlichen Infarkt auf der rechten Seite, doch entwickelte eine rechtsseitige Hemiplegie, vermutlich auf die sehr kleine Läsion in der linken Hemisphäre zu sehen im Zusammenhang mit Anomalien in der linken inneren Kapsel verbunden ist.

Feige. 7.16A Frühe Bildgebung, Cranial Ultraschall zeigte eine rechtsseitige Echodichte und eine kleine linksseitige hämorrhagische Läsion am Tag 5 Inversion-Recovery-Sequenz (IR 3800/30/950) (a) bei 5 Tagen alten zeigt einen großen Bereich mit Verlust grau / weißen Substanz Differenzierung auf der rechten Seite (Pfeilspitze) und eine kleine Zyste an der Seitenkante des rechten Nucleus lentiformis (Pfeil). Die Bereiche der Anomalie auf der diffusionsgewichteten Bildgebung in der koronalen Ebene gut gezeigt. Es gibt einige zusätzliche erhöhte Signalintensität auf der linken Seite. (B). Frühe Angiographie (Tag 5) zeigt eine schlechte Füllung in der MCA auf der rechten Seite (Pfeil) (c). Dies hat 1 Woche verbessert später (Tag 11) (Pfeil) (d).

Feige. 7.16B Späte Bildgebung. Inversion-Recovery-Sequenz (IR 3400/30/800). (E) im Alter von 1 Jahr. Es gibt einen großen Infarkt auf der rechten Seite. Die separate zystische Läsion ist auf dem lateralen Rand des Nucleus lentiformis (langer Pfeil). Es ist nicht normal Signalintensität innerhalb der inneren Kapsel auf der linken Seite (kurzer Pfeil) FLAIR (IR 6500/160/600) Sequenz. (F) Abnorme Signalintensität innerhalb der inneren Kapsel wird als hohe Signalintensität (langer Pfeil). Dies kann gesehen am Anfang der Diffusions Bilder auf den linksseitigen Läsion in Beziehung gesetzt werden. Stränge des Gewebes innerhalb des Infarkts sind leichter sichtbar (kurzer Pfeil).

CASE 7.2

Diese weibliche Säugling wurde bei 40 Schwangerschaftswoche geboren’ Schwangerschaft (Geburtsgewicht 3.956g).

pränatal

Ihre Mutter war eine kaukasische Primigravida. Es wurden keine unerwünschten vorgeburtliche Faktoren und sie ging in die spontane Arbeit.

Wehen und Geburt

Eine Baseline fetale Tachykardie von 160–170 Schläge / min und frühen Verlangsamungen bis 80 Schläge / min wurden zur Kenntnis genommen 5h vor der Auslieferung war der fetalen Kopfhaut pH-Wert 7,31. Es gab eine Verzögerung in der zweiten Stufe, mütterliche Pyrexie und weitere fetale Bradykardie und so wurde sie von Simpson geliefert’s Pinzetten, die drei Zügen erforderlich. Apgar-Werte waren 8 bei 1min und 10 bei 5min.

Gute Motor Ergebnis mit frontalen Läsionen.

Die postnatale Kurs

Das Kind ging in die postnatale Station mit ihrer Mutter. Eine Infektion Bildschirm war negativ. Sie blieb auch bis zum zweiten Tag, als sie linksseitigen Zucken in ihren Arm und Bein entwickelt. Ein EEG zeigte Spitzen und scharfe Wellen vor Phenobarbital gegeben wurde aber anschließend normalisiert.

Frühe Bildgebung

Cranial Ultraschall zeigte Echogenität im Bereich des rechten Sylvian Fissur am 3. Tag MRT nach 10 Tagen erhöhte sich einen Infarkt im rechten Frontallappen zeigte.

Neurologische Bewertung

Neonatal neurologische Untersuchung am Tag 9 zeigte leicht asymmetrische Glied Ton und einige truncal Hypotonie. Nach 8 Wochen alt sie war immer noch leicht reduziert Ton aber keine Asymmetrien. Nach 3 Monaten einige Fisting und ein festerer poplitea Winkel wurde auf der ipsilateralen Seite der Läsion festgestellt, aber innerhalb von 6 Monaten war sie völlig normal. Um 3 Jahre 6 Monate war sie neurologisch völlig normal, aber hatte einen sehr starken rechten Präferenz. Ihre Griffiths subscales reichte von 3J 6m–4j 4m mit der niedrigsten Punktzahl in der Sprache und den höchsten in der Leistungsskala. Bei 5j 6m hatte sie eine normale neurologische Untersuchung. Eine normale Bewegung ABC. Ihre Werte auf der WIPPS waren 100 für die Leistung und 85 für die Sprache. Ihre visuelle Funktion war auch normal. Sie hat keine weiteren Krämpfe hatte.

thrombotische Bildschirm

Coagulation und Thrombophilie-Screening war normal.

Kommentar

Mild Asymmetrien in den ersten Lebensmonaten sind kein Anzeichen für Motor Ergebnis. Ihre Borderline-Sprachfähigkeiten auf 5,5 Jahre deuten darauf hin, andere Entwicklungsfähigkeiten beeinträchtigt werden kann.

Feige. 7.17A Frühe Bildgebung. Inversion-Recovery-Sequenz (IR 3800/30/950). Infant 10 Tage gealtert. Es gibt einen Bereich niedriger Signalintensität innerhalb der rechten Stirn weißen Substanz (Pfeil). Es wird Hervorhebung des Kortex verbunden. Die Signalintensität von Myelin im hinteren Schenkel der inneren Kapsel ist symmetrisch und normal.

Feige. 7.17B Späte Bildgebung. Inversion-Recovery-Sequenz (IR 3600/30/800) bei 10 Monate alt zeigt ein Infarkt im rechten Frontallappen.

CASE 7.3

Dieser männliche Säugling wurde bei 40 Schwangerschaftswoche geboren’ Schwangerschaft (Geburtsgewicht 2,8 kg).

Seine Mutter war eine indische Primigravida. Ihr antepartum Verlauf war ereignislos.

Wehen und Geburt

Es war eine spontane Beginn der Arbeit, die gut vor der Auslieferung bis 2h fortgeschritten, wenn eine fetale Tachykardie (165–170 Schläge / min) mit einem gewissen Verlust an Variabilität beobachtet. Diese hielt für 1 Stunde und dann fötalen Verlangsamungen mit langsamen Erholung festgestellt wurden. Eine Stunde später ein Notfall Kaiserschnitt wurde für Versagen durchgeführt und fötale Belastung für den Fortschritt. Apgar-Werte waren 9 bei 1min und 10 bei 10min.

Die postnatale Kurs

Das Kind wurde mit der Mutter auf das postnatale Station geschickt, wo er bis 14h im Alter gut geblieben, als er deutliche Zucken im rechten Arm und Bein entwickelt, die später 2h verallgemeinert wurde. Cranial Ultraschall wurde auf 24 Stunden normal, aber am Tag 4 zeigte Echogenität in der Region des linken Sylvische Spalte erhöht.

Neurologische Bewertung

Neonatal neurologische Untersuchung bei 14h ergab eine nervöse Kind mit normalem Ton, gute Fixierung und keine anderen anormalen Bewegungen. Am 6. Tag hatte er leicht asymmetrische Arm Ton war aber sonst normal. Wenn bei 4 Wochen nicht mehr gesehen hatte er völlig normal Ton war aber visuell unaufmerksam. Das Kind blieb völlig normal mit symmetrischen Körperhaltungen, Ton und Bewegung. Bei 4 Jahre 6 Monate hat er gleich feine Manipulation in beiden Händen, seine subscores auf dem Griffiths Skala reichen von 4 bis 5 Jahren mit der niedrigsten Punktzahl auf der Leistungsskala. Er hat keine weiteren Krämpfe hatte. Seine visuelle Funktion ist normal.

Perinatal erworbene Infarkte kann schwierig sein, später in der Kindheit zu identifizieren.

thrombotische Bildschirm

Er zeigte einen erhöhten Faktor VIII.

Kommentar

Perinatal erworbene MCA Infarkte zu ähneln Klüften kann sich entwickeln, die als angeborene Ursprungs eingestuft werden zu Unrecht könnte.

Feige. 7.18A Frühe Bildgebung. Herkömmliche MRI mit 2 Tagen zeigt nur minimal geringer Signalintensität innerhalb der hinteren parietalen weißen Substanz auf T1-gewichteten Bildern (a) (Pfeil) und minimal hohes Signal auf T2-gewichteten Bildern (b) (Pfeil). Es gibt keinen offensichtlichen Verlust von grau / weißen Substanz Differenzierung. Auf der diffusionsgewichteten Bild ist es offensichtlich abnormal hohe Signalintensität, mehr nach vorne (c). Die Erscheinungen der inneren Kapsel sind auf alle Bilder normal.

Feige. 7.18B Späte Bildgebung. (D) Inversion-Recovery-Sequenz (IR 3400/30/800) in 6 Monaten des Alters zeigt nur einen kleinen geschlossenen «Spalte» (Pfeil) im Bereich des Infarkts, wie Diffusion auf gewichtete Bildgebung gesehen.

CASE 7.4

Dieser männliche Säugling wurde bei 39 Wochen geboren’ Schwangerschaft (Geburtsgewicht 3,58 kg).

pränatal

Seine Mutter war eine kaukasische Primigravida Mutter, die zwei vorherigen ersten Trimester Abtreibungen. Sie hatte auch Colitis ulcerosa und wurde mit Steroiden während der Schwangerschaft behandelt.

Wehen und Geburt

Sie wurde in 39 Wochen induziert’ Schwangerschaft für erhöhten Blutdruck. Labor wurde als normal berichtet. Der Apgar-Score war 7 bei 1min, das Kind ist schlaff und dämmerig, aber er nahm schnell auf Gesichts-O2 und die Apgar war 10 bei 5min. Das Kabel pH-Wert betrug 7,0 7.

Die postnatale Kurs

Das Kind wurde mit der Mutter auf das postnatale Station verlegt und blieb auch bis 24 Stunden alt, als er bemerkt, war schlecht zu ernähren und hatte drei Episoden der Versteifung, die als Krämpfe interpretiert wurden. Ein EEG am Tag 6 zeigte eine asymmetrische Hintergrund mit scharfen Wellen und Spitzen auf der linken Seite, aber keine Anfallsaktivität.

Frühe Bildgebung

Cranial Ultraschall zeigte eine Oberfläche von erhöhter Echogenität in den Bereich der Sylvische Spalte am Tag 4.

Frühe MRI, EEG und die Anwesenheit von Faktor-V-Leiden können alle unabhängig später hemiplegia vorhersagen.

Neurologische Bewertung

Die neurologische Untersuchung am Tag 5 zeigte eine gewisse Asymmetrie von Ton und schlechte Kopfkontrolle. Die Hypotonie noch vorhanden war am Tag 19, aber es gab keine Asymmetrie. Um 7 Wochen alt war er noch leicht hypotone, hatte intermittierende Fisting aber keine Asymmetrien hatte. Nach 6 Monaten hatte er dystone Gehabe des rechten Armes und erhöht Ton im rechten Schultergürtel. Mit 9 Monaten, zusätzlich zu den bisherigen Erkenntnissen begann er eine deutliche Hand Vorliebe zu zeigen und hatte Asymmetrie in seinem Kniewinkel hatte aber symmetrisch vertikal treten. Im Alter von 16 Monaten war die dystone Arm Gehabe mehr markiert, hatte er einen engeren Schultergürtel, aber keine Einschränkung der Pronation und Supination auf der rechten Seite. Er hatte eine linke Präferenz mit einem besseren Griff auf der linken Seite, aber sein Gang war normal. Bei 4 Jahren zeigt, er Anzeichen einer milden rechten Hemiplegie. Er hat Asymmetrie der oberen Extremität mit abnormen Ton in der Schultergürtel und die Begrenzung der Pronation und Supination, aber er hat einige unabhängige Fingerbewegung und ist in der Lage Münzen in einem Sparbüchse setzen. Der untere Schenkel auch nur leicht mit einer gewissen Asymmetrie der Ton betroffen, aber keine Beeinträchtigung der Funktion. Seine Griffiths subscales reichen von 3 Jahre auf die Wahrnehmungsskala bis 4 Jahre 4 Monate auf praktischen Überlegungen. Er hat keine weiteren Krämpfe hatte. Er zeigt eine leichte Asymmetrie in visuellen Feldern mit der rechten schmaler ist als die linke.

thrombotische Bildschirm

Das Kind war heterozygot für Faktor V Leiden.

Kommentar

Dieses Kind’s hemiplegia von seinen frühen EEG mit asymmetrischen Hintergrundaktivität vorhergesagt worden sein könnte, die anfängliche Verletzungsmuster auf MR und möglicherweise von seinem Faktor V Leiden Heterozygotie. Er hat offensichtlich Wahrnehmungsprobleme zusätzlich zu seiner hemiplegia.

Feige. 7.19A Frühe Bildgebung. T2-gewichteten Sequenz (SE 2700/120) Bildgebung am Tag 4 zeigte einen Verlust von grau / weißen Substanz Differenzierung im linken temporo- Parietalregion (Pfeilspitze). Das Signal von Myelin in den hinteren Schenkel der inneren Kapsel ist asymmeterical. Es gibt einen kleinen Bereich von abnormen erhöhte Signalintensität im Thalamus in den hinteren Teil des hinteren Schenkel der inneren Kapsel erstreckt (Pfeil). Es gibt niedrige Signalintensität innerhalb der Plexus des Hinterhorn des linken seitlichen Ventrikel, im Einklang mit Blutungen.

Feige. 7.19B Späte Bildgebung. Inversion-Recovery-Sequenz (IR 3000/30/860) in 6 Monaten des Alters zeigt Atrophie der linken Hemisphäre. Es gibt eine kleine Störung in der Myelin in den hinteren Schenkel der inneren Kapsel auf der linken Seite (Pfeil).

CASE 7.5

Diese weibliche Säugling wurde bei 41 Wochen geboren’ Schwangerschaft (Geburtsgewicht 2,94 kg).

pränatal

Dies war die dritte Schwangerschaft einer kaukasischen Frau mit einer Vorgeschichte von Unfruchtbarkeit. Sie hatte einen ersten Trimester Abtreibung und ein lebendes Kind mit angeborenem Herzfehler. Diese Schwangerschaft war ereignislos bis 3 Tage vor der Auslieferung, wenn sie mit starken Bauchschmerzen vorgestellt. Es gab keine Blutungen und es gab keine Hinweise darauf, dass sie in der Arbeit auf vaginale Untersuchung war. Die CTG war normal. Drei Tage später wurde sie in Arbeit zugelassen.

Wehen und Geburt

Spätverzögerung mit dem Verlust der Variabilität festgestellt wurden, eine fetale Blutprobe zeigte einen pH-Wert von 7,1 und ein Notfall-Kaiserschnitt geplant war. Dies wurde jedoch durch weitere 2 Stunden verzögert, da es Schwierigkeiten war Benachbart eine PDA zu bekommen. Bei der Lieferung Mekonium Grad 2–3 vorhanden war. Der Apgar-Score war 5 bei 1min, wurde das Kind mit Saug- und Gesichts-Sauerstoff behandelt und die Apgar-Score betrug 9 bei 5min.

Die postnatale Kurs

Bei 2h Apnoen und starrte Episoden wurden zur Kenntnis genommen, aber keine anormale Bewegungen aufgezeichnet wurden. Das EEG zeigte abnorme Aktivität Hintergrund und kontinuierlichen Anfallsaktivität mit verschiedenen Anfallsmuster in beiden Hemisphären gleichzeitig auftreten. Cranial Ultraschall am Tag 1 zeigte bilaterale echogenicities, die auf der rechten Seite mehr markiert wurden. Diese wurden weniger stark ausgeprägt am 2. Tag.

Säuglinge mit Grenzzone parasagittal Verletzung kann mit einer Enzephalopathie präsentieren.

Feige. 7.20A Frühe Bildgebung. (A) diffusionsgewichtete Bildgebung mit einer hohen ventrikulären Niveau an Tag 4 zeigt abnormal hohe Signalintensität in den Parietallappen bilateral im Einklang mit parasagittal Grenzzone Infarkt.

Neurologische Untersuchung

Neonatal neurologische Untersuchung am Tag 2 zeigte ein Kind mit einer schlechten Aufmerksamkeit, abnorme Augenbewegungen, Muskelschwäche, aber keine Asymmetrie. Am 4. Tag war sie den Daumen, sondern normale Ton und normalen Wachheit adduziert. Nach 6 Wochen war sie im Allgemeinen hypotone, hatten abnorme Fingerhaltungen hatte aber gute visuelle Aufmerksamkeit. Nach 3 Monaten leichte Asymmetrie der Ton wurde festgestellt, aber ansonsten schien sie normal. Auf 10 Monate hatte sie intermittierende Fisting der rechten Hand mit einem starken linken Präferenz und milde Asymmetrie der unteren Extremität Ton. Ihre Griffiths subscores waren zwischen 10,5 und 11,5 Monate. Die Ergebnisse nach 2 Jahren waren ähnlich, aber dieses Mal einige Unterschiede in der Handfunktion wurde auch festgestellt. Doch nach 3 Jahren, obwohl sie linke Vorliebe die Fein manipulativen Funktion der rechten Hand war ausgezeichnet markiert hatte. Die Asymmetrien in der oberen und unteren Extremitäten Ton anhielt. Obwohl sie eine Tendenz zu den Fußspitzen hatte, war sie mit einem Heel-Toe Gang gehen können und aktiv Dorsalflexion ihren Fuß. Auf der Griffiths skalieren ihre Leistung auf 3,6 Monate nach 2,8 Monate variiert. Ihre ärmste Skala war ihr Auge / Hand-Koordination wegen ihrer sehr schlechten Zeichnung Fähigkeit. Obwohl sie gut mit Rätseln verkraftet zeigte sie einige andere Wahrnehmungsschwierigkeiten. Ihre visuelle Funktion ist normal. Sie hat keine weiteren Krämpfe hatte.

thrombotische Status

Faktor V Leiden wurde in diesem Kind gemessen, sondern war normal in beiden Eltern. Sie hat auch einen erhöhten Faktor VIII.

Feige. 7.20B Späte Bildgebung. (B) Inversion-Recovery-Sequenz (IR 3600/30/900) Bild auf einem niedrigen Niveau ventrikuläre bei 3 Monaten. Es ist normal Signalintensität von Myelin in beiden hinteren Schenkel der inneren Kapsel. Myelinisierung wird leicht verzögert, da es keine Myelin in der vorderen Extremität ist. Es gibt eine porenkephalische Zyste im linken Parietallappen. (C) FLAIR-Sequenz (IR 6500/160/600) auf 20 Monate. Es ist nicht mehr eine porenkephalische Zyste. Es gibt deutliche Atrophie des linken Parietallappen mit etwas erhöhter Signalintensität im Einklang mit Gliagewebe. Beide Hinterhaupts Pole erscheinen verkümmert. Es gibt eine kleine Menge erhöht T2 im hinteren periventrikuläre weißen Substanz auf der rechten Seite.

CASE 7.6

Dieser männliche Säugling wurde bei 39 Wochen geboren’ Trächtigkeit (Geburtsgewicht 3,35 kg).

pränatal

Seine Mutter war eine kaukasische Primigravida. Die Schwangerschaft war ereignislos bis zum Tag vor der Auslieferung, wenn sie hatte ziemlich starke Bauchschmerzen.

Wehen und Geburt

Sie ging in die spontane Arbeit. Es gab einige CTG Verlangsamungen mit schnellen Erholung 6h vor der Auslieferung, aber nach, dass die Qualität der Überwachung des Fetus war schlecht. Das Kind wurde durch spontane vaginale Entbindung geliefert. Der Apgar-Score war 3 bei 1min. Das Kind nahm schnell abgesaugt und Gesichts-O2. Das Kabel pH-Wert betrug 7,06

Die postnatale Kurs

Das Kind ging in die postnatale Station mit der Mutter und war offenbar gut, bis ein paar Stunden später, als er darauf hingewiesen, ‘Floppy und schläfrig’ und der Blutzucker-Stick wurde als 1.4 gemeldet. Am 2. Tag war er noch sehr Floppy aber der Blutzucker-Stick war jetzt im normalen Bereich. Er würde sich nicht an der Brust saugen, aber eine Flasche gut nahm. Er wurde festgestellt, mehr Floppy auf der rechten Seite zu sein und eine nervöse Folge 15s nachhaltig berichtet. EEG und CFM zeigte diskontinuierlichen Hintergrundaktivität mit epileptischen Entladungen. Cranial Ultraschall am Tag zeigten zwei Echogenität erhöht auf der linken Seite kompatibel mit Infarkt.

Arterielle Infarkt kann mit zusätzlichen hämorrhagische Läsionen in Verbindung gebracht werden.

Neurologische Bewertung

Feige. 7.21A Frühe Bildgebung. T1 gewichteten Spinecho-Sequenz (SE 860/20) am Tag 6 zeigt mehrere Bereiche von kortikalen Hervorhebung in der linken Hemisphäre mit abnormal niedrigen Signalintensität in der benachbarten weißen Substanz. Es gab subduralen Blutungen (langer Pfeil) und eine hämorrhagische Läsionen in der rechten Hirnstamm (Abb. 7.4). Die Signalintensität in den hinteren Schenkel der inneren Kapsel ist asymmetrisch, abnormal auf der linken Seite (kurzer Pfeil) ist. Es gibt einen kleinen Bereich von abnormal hohe Signalintensität im hinteren Teil des Nucleus lentiformis neben dem hinteren Schenkel auf der linken Seite.

Neonatal neurologische Untersuchung am Tag 3 zeigten eine verlängerte Haltung, verminderte axiale und Glied Ton aber keine Asymmetrien. Am 8. Tag der Haltung war normal, wurde Ton noch vermindert und war nun asymmetrisch reduziert Ton auf der linken Seite. Mit 7 Wochen folgte er auf der linken Seite besser, hatte noch einige Hypotonie, aber keine anderen Asymmetrien. Nach 3 Monaten seinen Ton symmetrisch war, hatte er besser isolierte Bewegungen auf der rechten Seite, aber besser Sensation auf der linken Seite. Bei 7,5 Monaten werden die Bewegungen in seine Arme waren symmetrisch; aber er trat besser mit seinem linken Bein. Tone im rechten Arm erhöht wurde, gab es eine Tendenz, sich auf der rechten Seite zu den Fußspitzen und die poplitealen Winkel war auch enger an der Seite. In 2 Jahren seine Grob- und Feinmotorik war Alter angemessen, aber er hatte eine gewisse Asymmetrie der Ton in der oberen und unteren Extremitäten. Seine Hand Funktion war auch deutlich schlechter in der rechten Hand, obwohl er einige unabhängige Fingerbewegung hatte. Seine Griffiths subscores waren zwischen 22 und 22,5 Monate. Seine visuelle Funktion war normal. Er hat keine weiteren Krämpfe hatte.

thrombotische Bildschirm

Dieses Kind war Faktor-V-Leiden heterozygot, wie es sein Vater war.

Kommentar

Die Anwesenheit von heterozygote Faktor-V-Leiden ist mit einer abnormen neuromotrischen Ergebnis assoziiert. Es gibt auch einige Verbindung mit dem Vorhandensein von zusätzlichen hämorrhagischen Läsionen.

CASE 7.7

Dieser männliche Säugling wurde bei 39 Wochen geboren’ Schwangerschaft (Geburtsgewicht 3.049 kg).

pränatal

Seine Mutter war eine kaukasische Primigravida. Die Schwangerschaft war ereignislos bis 36 Wochen’ Schwangerschaft, als sie in ein Krankenhaus mit schweren Bauchschmerzen zugelassen. Es gab keine Anzeichen von Blutungen und alle Untersuchungen über die Ursache dieser Symptome waren negativ, jedoch eine Tachykardie von 160 Schlägen / min mehrmals auf dem CTG aufgezeichnet wurde, während sie eine stationäre war.

Bilaterale Arteria cerebri media Infarkt.

Feige. 7.22A Frühe Bildgebung. Inversion-Recovery-Sequenz (IR 3800/30/950) auf einem hohen Niveau ventrikuläre am Tag 6 zeigte Verlust von grau / weißen Substanz Differenzierung in den meisten Teilen der linken Hemisphäre und im Scheitellappen auf der rechten Seite (Pfeil) (a). T2-gewichteten Sequenz (SE 2700/120) Bildgebung durch die Hirns zeigt abnormal erhöhte Signalintensität (Pfeil) im Einklang mit akuter Degeneration oder Diaschisis (b).

Feige. 7.22B Späte Bildgebung. T2 gewichtet (SE 2700/120) Bild (c) nach 12 Monaten zeigt bilaterale Bereiche Infarkt der perisylvische Kortex beteiligt sind. Dies wird mehr auf der linken Seite markiert als die rechte. Inversion Recovery (IR 3400/30/800). (D) Es ist Asymmetrie des Hirnstamms mit Atrophie auf der linken Seite.

Wehen und Geburt

Der Beginn der Arbeit war spontan. Vier Stunden vor der Auslieferung Verlangsamungen bis 90 Schläge / min und nachhaltig für 45s wurden aufgezeichnet, aber der fetalen Kopfhaut pH-Wert lag bei 7,3. Eine Stunde vor der Auslieferung persistent Verlangsamungen bis 70 Schläge / min wurden aufgezeichnet. Die fetale Blutprobe betrug 7,2. Das Kind wurde durch einfache Zangengeburt nach manueller Drehung geliefert. Mekonium-Klasse 2 wurde bei der Auslieferung festgestellt. Die Apgar-Werte waren 9 bei 1min und 10 bei 5min.

Die postnatale Kurs

Das Kind ging mit der Mutter auf das postnatale Station. Bei 8h hatte er einige dunkle Episoden und wurde auf die Intensivstation verlegt. Während der nächsten paar Stunden weiter apneic Angriffe wurden von denen einige wurden begleitet von ruckartigen Bewegungen seiner Arme und Beine zur Kenntnis genommen. Diese wurden als Krämpfe durch EEG bestätigt. EEG zeigten bilaterale aber asymmetrische abnormal Hintergrundaktivität.

Neurologische Bewertung

Die neurologische Untersuchung am Tag 8 zeigte er in der Regel Ton abgenommen hatte aber keine Asymmetrien. Er hatte gute auditive und visuelle Orientierung. Nach 6 Wochen hatte er noch keine Asymmetrie, aber er hatte im allgemeinen Ton in beiden Armen erhöht. Wenn nach 3 Monaten seine Bewegungen und Ton zu sehen waren symmetrisch, aber mit 7 Monaten wurde er darauf hingewiesen, seinen rechten Arm in einer Dystonie Haltung mit intermittierender Fisting der Hand zu halten. Er hatte eine markierte linke Präferenz beim Sitzen, aber wenn sie in der Bauchlage er gleich beide Hände benutzt. Wenn in vertikalen Aufhängung seine Kick gehalten war sehr asymmetrisch. Während der nächsten 18 Monate wurde sein hemiplegia ausgeprägter bei weiteren Anstieg der Ton sowohl in seiner oberen und unteren Extremitäten. Trotz seiner Verschlechterung der Funktion der Hand machte er guten Gebrauch von seiner rechten Hand in bimanuellen manipulative Aufgaben. Er ging mit einem überstreckten Knie hatte aber keine Zirkumduktion und manchmal sogar ein Heel-Toe Gang geführt. Sein Hauptproblem wurde seine schlechte Artikulation und übermäßige sabbern, aber er schien keine größeren kognitiven Schwierigkeiten zu haben. Bei 4 Jahre 6 Monate war er ein heller kleiner Junge mit einem moderaten Hemiplegie, der trotz seiner Schwierigkeiten der Lage war, in verschiedenen sportlichen Aktivitäten wie Tennis und Skifahren teilnehmen. Seine visuelle Funktion war normal. Er hat keine weiteren Krämpfe hatte.

thrombotische Status

Coagulation Profile der Eltern waren normal, aber sie haben nicht für Faktor V Leiden getestet.

Kommentar

Dieses Kind’s markiert Probleme mit Artikulation und Schlucken mit einem perisylvische Syndrom konsistent sind. Säuglinge mit perinatal erworbenen bilateralen MCA Infarkt kann mit dem perisylvische Syndrom präsentieren.

IMAGING

  • Arterielle Infarkte können klinisch stumm sein.
  • Säuglinge mit Krämpfen müssen selbst abgebildet werden, wenn sie normale Apgar-Werte haben und keine anderen klinischen Anzeichen.
  • Frühe erste Woche Schädel Ultraschall kann bei Säuglingen mit fokalen Infarkt normal sein.
  • Führen MRI am Ende der ersten Lebenswoche für die meisten Informationen über den Ort und das Ausmaß des Infarkts.
  • Diffusionsgewichtete Bildgebung kann dazu beitragen, die Läsionen in den ersten Tagen des Lebens zu identifizieren.
  • Übermäßige Wachstum tritt in und um Infarkte ab 6 Wochen postinfarction.
  • Einige Infarkte kann schwierig sein, später im ersten Jahr zu erkennen.

PROGNOSE

  • Die Prognose von Säuglingen mit Hirninfarkt kann durch das Ausmaß der Läsionen auf MRI bestimmt werden. Die gleichzeitige Beteiligung der Hemisphäre, innere Kapsel und in den Basalganglien ist wahrscheinlich mit abnormen Motor Ausgang assoziiert werden.
  • EEG kann auch ein nützlicher prognostischer Indikator sein. Eine abnormale Hintergrundaktivität ist wahrscheinlich mit abnormen Motor Ausgang assoziiert werden.
  • Perinatal Infarkt kann mit einer abnormen prothrombotic Zustand in Verbindung gebracht werden. Faktor V Leiden ist mit der späteren Entwicklung von Hemiplegie bei Säuglingen mit perinatalen Infarkt.
  • Kleinkinder mit fokalen Infarkt kann subtile Entwicklung des Nervensystems Defizite zeigen später in der Kindheit trotz eines normalen grobmotorischen Ergebnis.
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