Untere Lunge infection_1

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Systemische Erkrankungen durch orale Infektion

Abstrakt

Vor kurzem wurde erkannt, dass die orale Infektion, insbesondere Parodontitis, kann den Verlauf und die Pathogenese einer Reihe von systemischen Erkrankungen, wie Herz-Kreislauferkrankungen, bakterielle Lungenentzündung, Diabetes mellitus, und niedrigem Geburtsgewicht beeinflussen. Der Zweck dieser Überprüfung ist es, den aktuellen Stand der oralen Infektionen zu bewerten, insbesondere Parodontitis als ursächlicher Faktor für systemische Erkrankungen. Drei Mechanismen oder Wege verbindet oralen Infektionen zur sekundären systemische Wirkungen wurden vorgeschlagen: (i) metastatische Ausbreitung der Infektion in der Mundhöhle infolge von transienten Bakteriämie, (ii) metastatic Verletzungen durch die Wirkung von zirkulierendem oralen mikrobiellen Toxinen und (iii metastatischen Entzündung, die durch immunologische Schädigung durch orale Mikroorganismen induziert verursacht). Periodontitis als wichtige orale Infektion kann der Host-Anfälligkeit für systemische Erkrankung in drei Arten beeinflussen: durch gemeinsame Risikofaktoren; subgingivalen Biofilme als Reservoire von gramnegativen Bakterien handeln; und das Parodontium als Reservoir von Entzündungsmediatoren wirken. Vorgeschlagene Beweise und Mechanismen der oben odontogenic systemische Erkrankungen gegeben.

Die Theorie der Fokalinfektion, die während des 19. und frühen 20. Jahrhundert verkündet wurde, stellte fest, dass &# X0201c; Brennpunkte&# X0201d; für die Initiierung und Progression von einer Vielzahl von entzündlichen Erkrankungen, wie Arthritis, Magengeschwüren von Sepsis verantwortlich waren und Appendicitis (120). In der Mundhöhle war therapeutische edentulation als Folge der Popularität der Fokalinfektion Theorie üblich. Da viele Zähne ohne Nachweis einer Infektion extrahiert wurden, wodurch keine Linderung der Symptome bieten, wurde die Theorie in Verruf und weitgehend seit vielen Jahren ignoriert. Die jüngsten Fortschritte in der Klassifizierung und Identifizierung von oralen Mikroorganismen und der Erkenntnis, dass bestimmte Mikroorganismen werden in der Regel nur in der Mundhöhle gefunden haben, den Weg für eine realistischere Einschätzung der Bedeutung der Mund Fokalinfektion geöffnet. Es wurde immer deutlicher, dass die Mundhöhle als Ort des Ursprungs für die Verbreitung von pathogenen Organismen zu entfernten Körperstellen handeln kann, vor allem bei immungeschwächten Wirten, wie Patienten, die an malignen Erkrankungen, Diabetes oder rheumatoide Arthritis oder mit Kortikosteroiden oder anderen immunsuppressiven Behandlung leiden. Eine Reihe von epidemiologischen Studien haben darauf hingewiesen, dass die orale Infektion, insbesondere marginale und apikale Parodontitis kann ein Risikofaktor für systemische Erkrankungen sein.

Die Zähne sind die einzigen nonshedding Oberflächen im Körper, und Bakterienniveaus können mehr als 10 11 Mikroorganismen pro mg des Zahnbelags erreichen. Menschliche endodontische und parodontalen Infektionen im Zusammenhang mit komplexen microfloras, in dem etwa 200 Arten (in apikale Parodontitis) (140) und mehr als 500 Arten (in marginale Parodontitis) (97) aufgetreten sind. Diese Infektionen sind überwiegend anaerob, mit gramnegativen Stäbchen die häufigsten Isolate sind. Die anatomische Nähe dieser microfloras in den Blutstrom kann Bakteriämie und systemische Ausbreitung von bakteriellen Produkten, Komponenten und Immun erleichtern.

Bakteriämie

Die Häufigkeit von Bakteriämie folgenden Zahnbehandlungen wie Zahnextraktionen, endodontischer Behandlung, periodontale Chirurgie, und Wurzelskalierungs wurde gut dokumentiert (4. 12. 25. 29. 33. 53. 75. 83. 100. 108). Bakteriämie nach Zahnextraktion, dritten Molaren Chirurgie, Zahnsteinentfernung, Endodontie und bilaterale Tonsillektomie wurde durch Lyse-Filtration von Blutproben mit anschließender aerober und anaerober Inkubation (53) untersucht worden. Bakteriämie wurde in 100 beobachtet&# X00025; der Patienten nach einer Zahnextraktion, in 70&# X00025; nach Zahn Skalierung, in 55&# X00025; nach der dritten Molaren Chirurgie, in 20&# X00025; nach endodontischer Behandlung, und in 55&# X00025; nach bilateraler Tonsillektomie. Anaerobier wurden häufiger als fakultativ anaerobe Bakterien isoliert. Eine andere Studie (117) beteiligt 735 Kinder Behandlung für ausgedehnte Karies unterzogen festgestellt, dass 9&# X00025; der Kinder hatten nachweisbare Bakteriämie vor Beginn der Zahnbehandlung. Darüber hinaus erhöht eine Vielzahl von Hygiene- und konservativen Verfahren, einschließlich Bürsten der Zähne, um die Prävalenz von Bakteriämien 17-40&# X00025 ;. Anästhetikum und chirurgische Verfahren erhöht das Auftreten von Bakteriämien 15-97&# X00025 ;. Eine aktuelle Studie von Debelian et al. (26) verwendet phänotypische und genetische Methoden Mikroorganismen in den Blutstrom während und nach der endodontischen Behandlung zurück zu ihrer vermuteten Quelle, den Wurzelkanal freigegeben zu verfolgen. Die mikrobiologische Proben wurden aus den Wurzelkanälen von 26 Patienten mit asymptomatischer apikale Parodontitis einzelner verwurzelte Zähne genommen. Blut wurde den Patienten gezogen, während und 10 min nach der endodontischen Therapie. Alle Wurzelkanäle enthalten sind anaerobe Bakterien. In der Gruppe I, wo die ersten drei Wurzelkanal-Reibahlen auf ein Niveau, wurden verwendet, um 2 mm über die Foramen des Zahnes, Propionibacterium acnes. Peptostreptococcus prevotii. Fusobacterium nucleatum. Prevotella intermedia. und Saccharomyces cerevisiae wurden aus dem Blut gewonnen. In Gruppe 2, wobei Instrumentierung im Wurzelkanal beendet ist, P. intermedia. Actinomyces israelii. Streptococcus intermedius. und Streptococcus sanguis wurden aus dem Blut isoliert.

Wie oben angegeben, die Verbreitung von oralen Mikroorganismen in den Blutstrom ist weit verbreitet, und weniger als 1 min nach einer oralen Verfahren Organismen aus der infizierten Stelle haben, kann das Herz, Lunge und periphere Blut Kapillarsystem (65) erreicht.

Es gibt mehr als 10 13 Mikroben auf allen Oberflächen des Körpers, aber die darunter liegende Gewebe und die Blutkreislauf sind in der Regel steril. In der Mundhöhle gibt es mehrere Hindernisse für die bakterielle Penetration von Zahnplaque in das Gewebe: eine physikalische Barriere der Oberfläche Epithel besteht; Defensine, welche Host-abgeleitetes Peptid-Antibiotika, in dem Mundschleimhaut Epithel; eine elektrische Barriere, die den E reflektierth Unterschied zwischen der Wirtszelle und der mikrobiellen Schicht; eine immunologische Barriere von Antikörper-bildenden Zellen; und retikuloendothelialen System (Phagozyten Schranke) (78. 81. 147). Unter normalen Umständen arbeiten diese Barrieresysteme zusammen eindringende Bakterien zu hemmen und zu beseitigen. Wenn dieser Gleichgewichtszustand durch eine offene Lücke in dem physikalischen System (zB Trauma), das elektrische System (dh Hypoxie) oder immunologischen Barrieren gestört (zB durch Neutropenie, AIDS, oder immunsuppressiven Therapie), können Organismen ausbreiten und sowohl akute verursachen und chronischen Infektionen mit erhöhter Häufigkeit und Schwere (79). Bei einer normalen Mundgesundheit und Zahnpflege, nur eine geringe Anzahl von meist fakultatives Bakterienarten erhalten Zugang zu den Blutkreislauf. Jedoch mit schlechter Mundhygiene, die Anzahl von Bakterien, die Zähne zu besiedeln, insbesondere supragingival könnte 2- bis 10-fach (80) erhöhen und damit möglicherweise mehr Bakterien in das Gewebe und den Blutkreislauf einzuführen, was zu einem Anstieg in der Häufigkeit und Ausmaß von Bakteriämie.

Der Zweck dieser Überprüfung ist es, den aktuellen Stand der oralen Infektionen zu bewerten, insbesondere Parodontitis als ursächlicher Faktor für systemische Erkrankungen.

WEGE orale Infektion zur sekundären nicht orale KRANKHEIT VERKNÜPFUNG

Drei Mechanismen oder Wege Verknüpfung oralen Infektionen zu sekundären systemischen Wirkungen vorgeschlagen worden (136). Diese sind metastatischen Ausbreitung der Infektion in der Mundhöhle infolge von transienten Bakteriämie, metastatic Verletzungen durch die Wirkung von zirkulierendem oralen mikrobiellen Toxinen und metastatischen durch immunologische Schädigung durch orale Mikroorganismen induzierte Entzündung verursacht.

Metastasiertem Infektion.

Wie zuvor diskutiert, können orale Infektionen und Zahnbehandlungen transienten Bakteriämie verursachen. Die Mikroorganismen, die Eingang in das Blut gewinnen und zirkulieren im ganzen Körper sind in der Regel durch die Reticuloendothelialsystems innerhalb von Minuten (transient Bakteriämie) und in der Regel führen zu keinem anderen klinischen Symptome als möglicherweise einen leichten Anstieg der Körpertemperatur (65 136) eliminiert. Wenn jedoch die verbreiteten Mikroorganismen günstige Bedingungen finden, können sie an einer bestimmten Stelle, und nach einer gewissen Zeitverzögerung, beginnen sich zu vermehren begleichen.

Metastasiertem Verletzung.

Einige grampositive und gramnegative Bakterien haben die Fähigkeit diffundierbaren Proteine ​​zu produzieren, oder Exotoxine, die zytolytische Enzyme und dimere Toxine mit A und B-Untereinheiten umfassen. Die Exotoxine haben spezifische pharmakologische Wirkungen und sind die stärksten und tödliche Gifte bekannt (51) betrachtet. Im Gegensatz dazu sind Endotoxine Teil der äußeren Membranen nach Zelltod freigegeben (51. 93). Endotoxin ist zusammensetzungs ein Lipopolysaccharid (LPS), die, wenn sie in den Wirt eingebracht, was zu einer großen Zahl von pathologischen Erscheinungen gibt. LPS wird kontinuierlich aus periodontal gram-negative Stäbchen während ihres Wachstums in vivo (93) vergießen.

Metastasiertem Entzündung.

Lösliche Antigen kann den Blutkreislauf, reagieren geben mit spezifischen Antikörper zirkuliert, und einen hochmolekularen Komplex bilden. Diese Immunkomplexe können Anlass zu einer Vielzahl von akuten und chronischen Entzündungsreaktionen an den Stellen der Ablagerung (136. 145).

Mögliche Wege der oralen Infektionen und nicht orale Erkrankungen sind in der Tabelle aufgelistet &# X200B; Tabelle 1. 1.

Mögliche Wege der oralen Infektionen und nicht orale&# X02009; Krankheiten ein

Parodontalerkrankungen WIRKT ANFÄLLIGKEIT Allgemein- erkrankung

Die meisten Studien, die die Beziehung zwischen oralen Infektionen und systemischen Erkrankungen betreffen, sind auf Parodontitis im Zusammenhang mit Abstand die häufigste orale Infektion. Der Begriff Parodontitis wird verwendet, um eine Gruppe von Bedingungen zu beschreiben, die Entzündung und Zerstörung der Befestigungsvorrichtung der Zähne (das heißt Gingiva, Desmodont, Wurzelzement und Alveolarknochen) verursachen. Periodontale Erkrankung wird durch Bakterien in Zahnplaque gefunden verursacht werden, und etwa 10 Spezies wurden als putative Pathogenen in Parodontitis, hauptsächlich gramnegative Stäbchen identifiziert. Actinobacillus actinomycetemcomitans. Porphyromonas gingivalis. und Bacteroides forsythus werden die gram-negativen Bakterien, die am häufigsten mit Parodontitis (3. 50. 131) zugeordnet ist. Parodontitis Läsionen Gingivitis sowie Zerstörung des Desmodonts und Alveolarknochen zeigen. Dies führt zu Knochenverlust und apikale Migration des Grenzschichtepithel, was zu der Bildung von Zahnfleischtaschen.

In einem kürzlich erschienenen Übersichtsartikel (111), vorgeschlagen Seite, dass Parodontitis des Wirtes Anfälligkeit für systemische Erkrankung auf drei Arten beeinflussen können: durch gemeinsame Risikofaktoren, die von subgingivalen Biofilme als Reservoire von gramnegativen Bakterien wirkt, und durch das Parodontium, der als ein Reservoir von Entzündungsmediatoren.

Gemeinsame Risikofaktoren.

Faktoren, die Menschen mit einem hohen Risiko für Parodontitis platzieren können sie auch für systemische Erkrankungen wie Herz-Kreislauf- Erkrankungen mit hohem Risiko legen. Zu den umweltbedingten Risikofaktoren und gemeinsame Indikatoren, die von Parodontitis und systemische Erkrankungen, wie Herz-Kreislauf- Erkrankungen, sind Rauchen, Stress, Alterung, Rasse oder ethnischer Herkunft, und das männliche Geschlecht (111). Studien genetische Faktoren geteilt durch Parodontitis, Herz-Kreislauf- Erkrankungen, vorzeitige Wehen demonstrieren und Osteoporose noch nicht durchgeführt worden ist, kann aber fruchtbar (111) sein.

Subgingivale Biofilmen.

Subgingivale Biofilme bilden einen enormen und anhaltenden Bakterienbelastung. Sie präsentieren Erneuerung kontinuierlich Reservoire von LPS und andere gramnegative Bakterien, die mit leichten Zugang zu den Zahnfleischgewebe und den Kreislauf. Die systemische Herausforderung mit gramnegativen Bakterien oder LPS induziert schwere vaskuläre Reaktionen, einschließlich einer entzündlichen Zelle infiltrieren in den Gefäßwänden, vaskuläre Proliferation der glatten Muskulatur, Gefäß Verfettung und intravaskuläre Koagulation (86. 87). LPS upregulates Expression von endothelialen Zelladhäsionsmoleküle und Sekretion von Interleukin-1 (IL-1), Tumor-Nekrose-Faktor alpha (TNF-&# X003b1;) und Thromboxan, die Thrombozytenaggregation und Adhäsion führt, die Bildung von lipidbeladenen Schaumzellen und Ablagerungen von Cholesterin und Cholesterinester.

Parodonts als Zytokin-Reservoir.

Die proinflammatorische Zytokine TNF-&# X003b1 ;, IL-1&# X003b2 ;, und Gamma-Interferon sowie Prostaglandin E2 (PGE2 ) Hohe Gewebekonzentrationen in Parodontitis (111) erreichen. Das Parodontium kann daher als Erneuerung Reservoir dienen zur Übergreifen dieser Mediatoren, die den Kreislauf gelangen können und induzieren und systemische Wirkungen verewigen. IL-1&# X003b2; begünstigt Koagulation und Thrombose und Fibrinolyse hemmt (19). IL-1, TNF-&# X003b1 ;, und Thromboxan kann die Thrombozytenaggregation verursachen und Haftung, die Bildung von lipidbeladenen Schaumzellen, und die Ablagerung von Cholesterin. Diese gleichen Vermittler aus dem erkrankten Parodontiums stammen, können auch die Ursache für vorzeitige Wehen und niedrigem Geburtsgewicht Säuglinge (111).

Systemische Erkrankungen mit oralen Infektion

Herzkreislauferkrankung

Kardiovaskulären Erkrankungen, wie Atherosklerose und Myokardinfarkt auftreten als Ergebnis einer komplexen Reihe von genetischen und Umweltfaktoren (56). Die genetischen Faktoren sind Alter, den Fettstoffwechsel, Übergewicht, Bluthochdruck, Diabetes, erhöhte Fibrinogenspiegel und Thrombozyten spezifische Antigen ZWB (P1 A2) Polymorphismus. Umweltrisikofaktoren sind sozio-ökonomischen Status, Bewegung Stress, Ernährung, nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente, Rauchen und chronische Infektion. Die klassischen Risikofaktoren für kardiovaskuläre Erkrankungen wie Bluthochdruck, Hypercholesterinämie und Zigarettenrauchen kann machen nur die Hälfte bis zwei Drittel der Veränderung in der Häufigkeit von Herz-Kreislauferkrankungen (120).

Unter anderen möglichen Risikofaktoren, Anzeichen einer chronischen Infektion und Entzündung zu kardiovaskulären Erkrankungen verknüpft wurde Akkumulieren (116 134 141). Es ist klar, dass Parodontitis von prädisponieren Individuen zu kardiovaskulären Erkrankungen geeignet ist, angesichts der Fülle von gramnegativen Spezies beteiligt sind, die leicht nachweisbare Mengen von proinflammatorischen Zytokinen, die schweren Immun- und entzündlichen Infiltraten beteiligt, der Vereinigung der hohen Umfangs Fibrinogen und die weißen Blutkörperchen (WBC) (66).

Es gibt mehrere Mechanismen vorgeschlagen (Fig. &# X200B; (Bild 1) 1), durch die möglicherweise Parodontitis Wege auslösen zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen durch direkte und indirekte Wirkung von oralen Bakterien. Erstens gibt Beweise, dass die orale Bakterien wie Streptococcus sanguis und Porphyromonas gingivalis induzieren die Thrombozytenaggregation, die zur Thrombusbildung führt (55). Diese Organismen haben eine collagenartige Molekül, das die Plättchenaggregation-assoziiertes Protein auf ihrer Oberfläche (57). Wann S. sanguis injiziert wird, auftreten intravenös in Kaninchen, ein Herzinfarkt-ähnliche Reihe von Veranstaltungen. Möglicherweise reaktive Antikörper zu parodontalen Organismen lokalisieren im Herzen und Trigger-Komplement-Aktivierung, eine Reihe von Veranstaltungen zu sensibilisierten T-Zellen und Herzerkrankungen führen (55). Darüber hinaus haben eine oder mehrere Parodontalpathogenen in 42 gefunden worden,&# X00025; der atheromas bei Patienten mit schwerer Parodontitis (VI Haraszthy, JJ Zambon, M. Trevisan, R. Shah, M. Zeid studiert und RJ Genco, J. Dent. Res. Spec. Iss. 77, Seite 666, abstr . 273, 1998). In einer aktuellen Studie, Deshpande et al. (27) zeigten, dass P. gingivalis kann sich aktiv halten und fötalen Rinderherz Endothelzellen Endothelzellen der Rinderaorta und humane Nabelschnurvenen-Endothelzellen eindringen. Invasion Wirkungsgrade von 0,1, 0,2 und 0,3&# X00025; Jeweils wurden mit Rinderaorta-Endothelzellen, menschliche Nabelvenen-Endothelzellen und fötales Rinderherzendothelzellen erhalten. Potempa et al. (J. Potempa, T. Imamura und J. Travis, J. Dent. Res. Spec. Iss. 78, p. 180, Abstr. 593, 1999) untersuchten proteolytischen Enzymen bezeichnet als gingipains R, die in großen freigesetzt werden Mengen von P. gingivalis. Nach der Zirkulation Eingabe gingipains R kann Faktor X, Prothrombin und Protein C, die Förderung einer Thromboseneigung durch die ultimative Freisetzung von Thrombin, nachfolgende Blutplättchen-Aggregation, die Umwandlung von Fibrinogen zu Fibrin und intravaskuläre Gerinnungsbildung aktivieren.

Vorgeschlagene Mechanismen der Verknüpfung orale Infektion und Parodontitis zu Herz-Kreislauf- Erkrankungen.

Der zweite Faktor in diesem Verfahren konnte eine übertriebene Wirtsantwort auf eine gegebene mikrobiellen oder LPS Herausforderung sein, wie in der Veröffentlichung von hohen Niveaus von proinflammatorischen Mediatoren wie PGE reflektiertes2. TNF-&# X003b1 ;, und IL-1&# X003b2; (54. 106). Diese Mediatoren wurden Unterschiede interindividuelle in der T-Zell-Repertoire und die sekretorische Fähigkeit von monozytären Zellen bezogen. Typischerweise peripheren Blutmonozyten von diesen Personen mit dem hyperinflammatorischen monocyte Phänotyp sekretieren 3- bis 10-fach höhere Mengen dieser Mediatoren in Antwort auf LPS als diejenigen von normalen Individuen monocyte Phänotyp (54. 106). Mehrere Forscher haben vorgeschlagen, dass Gene, die die T-Zell-Monocyten-Antwort und die Host-Umgebung Mikrobe direkt regulieren auslösen und die Entzündungsantwort zu modulieren. Patienten mit bestimmten Formen von periodontalen Erkrankungen wie early-onset Periodontitis und refraktären Periodontitis, besitzen eine hyperinflammatorischen monocyte Phänotyp (54. 106. 125).

Ein dritter Mechanismus beinhaltet möglicherweise die Beziehung zwischen bakteriellen und Entzündungsprodukte von Parodontitis und kardiovaskulären Erkrankungen. LPS von periodontal Organismen Serum wird als Folge von Bakteriämien oder bakterielle Invasion übertragen, um eine direkte Wirkung auf Endothelien aufweisen kann, so dass Atherosklerose gefördert wird (113). LPS kann auch die Rekrutierung von Entzündungszellen in großen Blutgefäßen hervorrufen und die Proliferation der glatten Gefäßmuskulatur, Gefäß Verfettung, intravaskuläre Koagulation und Blutplättchenfunktion zu stimulieren. Diese Veränderungen sind das Ergebnis der Einwirkung von verschiedenen biologischen Mediatoren, wie beispielsweise PGs, ILs und TNF-&# X003b1; auf das vaskuläre Endothel und glatten Muskelzellen (5 137). Fibrinogen und Leukozytenzahl Anstieg der Parodontitis-Patienten festgestellt, kann ein Nebeneffekt der oben genannten Mechanismen sein oder ein konstitutives Merkmal der gefährdeten Personen für beide Herz-Kreislauf- Erkrankungen und Parodontitis (71).

Periodontitis als eine Infektion kann die Leber stimulieren C-reaktives Protein (CRP) (ein Marker der Entzündung) zu erzeugen, die wiederum Ablagerungen auf verletzten Blutgefßen bilden. CRP bindet an Zellen, die beschädigt sind und Korrekturen ergänzen, die Phagozyten, einschließlich Neutrophile aktiviert. Diese Zellen lösen Stickstoffmonoxid, wodurch Atherombildung beiträgt (40;…. S. Al-Mubarak, SG Ciancio, A. Al-Suwyed, W. Hamouda und P. Dandona, J. Dent Res Spec Iss 77, p. 1030, Abstr. 3192, 1998). In einer Studie von 1043 scheinbar gesunden Männern, prognostizierte Basisplasmakonzentrationen von CRP das Risiko künftiger Myokardinfarkt und Schlaganfall (116). Ebersole et al. (35) festgestellt, dass Patienten mit Parodontitis haben höhere CRP und Haptoglobin als Patienten ohne Parodontitis. Beide CRP und Haptoglobin Spiegel sinken signifikant nach Parodontalbehandlung. Loos et al. (BG Loos, J. Hutter, A. Varoufaki, H. Bulthus, J. Craandijk, RAM Huffels, FJ Hoek und U. van der Velden, J. Dent. Res. Spec. Iss. 77, Seite 666, abstr und 45 Kontrollpersonen. 274, beschrieben unbehandelten Parodontitis-Patienten von 108 aus 153 systemisch gesunden Probanden 1998). Die durchschnittliche Plasma-CRP-Spiegel waren in den Periodontitis-Patienten. Bei Patienten mit schwerer Parodontitis hatten signifikant höhere CRP-Spiegel als mild-Parodontitis-Patienten und beide hatten signifikant höhere Werte als die Kontrollen. Eine andere kürzlich durchgeführte Studie (41) ausgewertet, um die Beziehung von kardiovaskulären Erkrankungen und CRP. Gruppen von Erwachsenen, die weder parodontalen noch Herz-Kreislauf- Erkrankungen hatte, eine dieser Krankheiten, oder beide von ihnen waren versammelt. In denen sowohl mit Herzerkrankungen und Parodontalerkrankungen, die mittlere Höhe der CRP (8,7 g / ml) war signifikant verschieden von dem (1,14 g / ml) in Kontrollen mit keinem der beiden Krankheiten. Die Autoren zeigten auch, dass die Behandlung der periodontalen Erkrankung eine 65 verursacht&# X00025; Absenkung des Niveaus von CRP nach 3 Monaten. Das Niveau blieb für 6 Monate reduziert.

Vor kurzem wurde eine spezifische Hitzeschock-Protein, Hsp65, wurde berichtet, kardiovaskuläre Risiken und Wirtsreaktionen zu verknüpfen (67. 150 &# X02013; 153). Hitzeschockproteine ​​sind wichtig für die Aufrechterhaltung der normalen Zellfunktion und können zusätzliche Rollen als Virulenzfaktoren für viele Bakterienarten (154). In tierexperimentellen Studien, Xu et al. (153) gezeigt, dass die Immunisierung von Kaninchen mit bakteriellen Hsp65 atherosklerotischen Läsionen induziert. Eine nachfolgende groß angelegten klinischen Studie ergab eine signifikante Assoziation zwischen Serum-Antikörperspiegel zu Hsp65 und das Vorhandensein von Herzkreislauferkrankungen (152). Ihre Theorie, im Einklang mit ihrer klinischen Befund ist, dass bakterielle Infektion stimuliert die Wirtsantwort auf Hsp65, das ein Haupt immunodominante Antigen von vielen Bakterienarten ist. Die Wechselwirkung zwischen exprimierten Hsp65 und der Immunantwort durch bakterielle Infektion induziert wird die Hypothese aufgestellt, um die Einleitung des frühen atherosklerotischen Läsion (153) verantwortlich ist. Es wurde vorgeschlagen, dass die chronische orale Infektion hohe Niveaus von Hsp65 in Patienten mit hohem Risiko kardiovaskulärer (81) stimuliert. Wenn also Antikörper gegen bakterielle Hitzeschockproteine ​​gerichtet Kreuzreaktion mit Hitzeschock-Proteine ​​in Wirtsgewebe exprimiert wird, vor allem, wenn sie in der Auskleidung der Blutgefäße gefunden werden, dann einige orale Spezies gut könnte die Verbindung zwischen oralen Infektionen und Herz-Kreislauf- Erkrankungen sein (81).

Schließlich kann die orale Infektion auch Zahnverlust führen. Der Nachweis hat sich gezeigt, dass zahnlos Personen mit und ohne Prothesen und dentatus Personen mit fehlenden Zähnen, ihre Essgewohnheiten zu ändern (13. 14. 101. 143. 146). Sie können dadurch vermeiden bestimmte nahrhafte Lebensmittel wegen Schwierigkeiten beim Kauen und wählen Sie hochkalorische, fettreiche Nahrung. Wenn die Lebensmittel nicht gut pulverisiert werden, hat dies eine nachteilige Auswirkung auf die interne Absorption von Nährstoffen. Solche Ernährungsvorlieben solche Individuen der Art von fettreichen Lebensmitteln, die erkannt werden als Risikofaktoren für kardiovaskuläre Erkrankungen (148) prädisponieren. In dentatus Personen mit vielen fehlenden Zähnen, die Diät-induzierte Erhöhung der Serum-Low-Density-Lipoprotein hat sich gezeigt, monozytären Reaktionen auf LPS (96) hochregulieren. In diesen Fächern, würde man sowohl die Diät-induzierte Sensibilisierung von Monozyten und die Plaque-beladene Zähne haben, die die LPS Herausforderung an diese Zellen zur Verfügung stellen könnte. Stattdessen hyperresponsive Monozyten auf alle LPS aus dem plaque eingeführt Umsetzung zu haben, würde es die Sekretion von inflammatorischen Cytokinen durch Monozyten durch erhöhte Low Density Lipoprotein Niveaus stimuliert erhöht werden. Diese Interaktion zwischen LPS und Monozyten kann die Schwere von gramnegativen Infektionen in bestimmten diabetischen Patienten (96) zu erklären, aber es könnte auch in Individuen, die eine fettreiche Ernährung ändern wegen fehlenden Zähnen in Betrieb sein. Somit sind alle Mechanismen, durch die schlechte Mundhygiene und Parodontitis zu kardiovaskulären Erkrankungen beitragen können oben auch als Folge bestimmter Veränderungen in der Ernährung sekundär fehlende Zähne (81) ins Spiel kommen, beschrieben könnte.

Das bereinigte Odds Ratios für kardiovaskuläre Erkrankungen, tödliche Herz-Kreislauf- Erkrankungen und Schlaganfall bei Patienten mit Parodontitis sind in der Tabelle &# X200B; Tabelle 2. 2.

Das bereinigte Odds Ratios für kardiovaskuläre Erkrankungen bei Patienten mit Parodontitis&# X02009; Krankheit

Koronare Herzkrankheit: Arteriosklerose und Herzinfarkt.

Atherosclerosis wurde als progressive Krankheit Prozess definiert, der die groß- und mittelgroße Muskel- und großen elastischen Arterien beinhaltet. Die erweiterte Läsion ist der Atherom, die mit einem zentralen Kern enthält nekrotischen lysierten Zellen erhöhter Brenn Intima-Plaques besteht, Cholesterinester Kristalle, lipidbeladenen Schaumzellen und Oberflächenplasmaproteine, einschließlich Fibrin und Fibrinogen (9). Die Anwesenheit von atheroma neigt der Patient Thrombose anfällig, weil die damit verbundenen Oberfläche verbessert die Thrombozytenaggregation und Thrombusbildung zu machen, die die Arterie verstopfen können oder freigesetzt werden Thrombose, koronare Herzkrankheit zu verursachen, und Schlaganfall. Insgesamt etwa 50&# X00025; der Todesfälle in den Vereinigten Staaten sind mit den Komplikationen der Atherosklerose und kardiovaskulären Erkrankungen resultierenden (5) zurückgeführt. Eine kürzlich vorläufige Bericht zeigt, dass atherosklerotische Plaques sind häufig mit gramnegativen Parodontalpathogenen infiziert, darunter A. actinomycetemcomitans und P. gingivalis (J. J. Zambon, V. I. Haraszthy, S. G. Grossi und R. J. Genco, J. Dent. Res. Spec. Iss. 76, S.. 408, Abstr. 3159, 1997).

Ein Myokardinfarkt ist die Schädigung oder Tod von einem Bereich des Herzmuskels aus einem reduzierten Blutversorgung resultiert diesem Bereich. Myokardinfarkt ist fast immer aufgrund der Bildung eines okklusiven Thrombus an der Stelle des Bruchs einer atheromatösen Plaque in einer Koronararterie (9).

Die Verbände zwischen oralen Bedingungen und Atherosklerose und koronarer Herzkrankheit sind in der Tabelle aufgelistet &# X200B; Table3. 3.

Assoziationen zwischen oralen Bedingungen und Atherosklerose / koronare Herz&# X02009; Krankheit ein

Schlaganfall.

Der Schlaganfall ist eine zerebrovaskuläre Erkrankung, die Blutgefäße mit Blut versorgen das Gehirn auswirkt. Es tritt auf, wenn ein Blutgefäß, Sauerstoff und Nährstoffe zu den Gehirn-Bursts zu bringen oder durch lokale Thrombusbildung oder Aggregate von Bakterien und Fibrin aus anderen Quellen wie dem Herzen verstopft. In einer durchschnittlichen Bevölkerung beträgt die jährliche Inzidenz neuer Striche 2 pro 1000 (21). Studien über die Pathologie des Schlaganfalls zeigen, dass 80 bis 85&# X00025; dieser Läsionen sind zu Hirninfarkt durch; 15 bis 20&# X00025; werden durch Hämorrhagie (21) verursacht.

Die entzündete Parodontiums Freisetzungen inflammatorischen Cytokinen, LPS und Bakterien in den systemischen Kreislauf, und sie können Atherosklerose und beeinflussen die Blutgerinnung, die Funktion der Blutplättchen und PG-Synthese fördern, was zu Beginn des Schlaganfalls bei. In einer Fall-Kontroll-Studie (135), 40 Patienten im Alter von 50 mit Hirninfarkt und 40 zufällig ausgewählte Community Kontrollen angepasst für Geschlecht und Alter wurden für Zahnstatus verglichen. Schlechte Mundgesundheit, wie durch die Gesamtzahnindex und Orthopantomographie beurteilt wurde häufiger bei den Patienten mit Hirninfarkt als bei Personen der Kontrollgruppe.

Eine weitere Querschnittsstudie von 401 Veteranen zeigten, dass mehrere Zahn-und Mund Bedingungen signifikant mit der Diagnose einer Hirnblutgefäße verbunden waren, wenn sie in einem multivariaten logistischen Regressionsmodell mit und ohne viele der bekannten Risikofaktoren für Hirnblutgefäße (81) enthalten .

Infektiösen Endokarditis

Infektiöser Endokarditis ist eine bakterielle Infektion der Herzklappen oder das Endothel des Herzens. Es tritt auf, wenn Bakterien in den Blutkreislauf Hütte auf anormale Herzklappen oder beschädigte Herzgewebe. Endokarditis tritt selten bei Menschen mit normalen Herzen. Doch die Menschen, die bestimmte bereits existierende Herzfehler haben, sind mit einem Risiko für die Entwicklung Endokarditis, wenn ein Bakteriämie auftritt (9).

Infektiöser Endokarditis ist eine schwere und oft tödliche systemische Erkrankung, die mit Zahnerkrankungen und Behandlung verbunden ist. Es gibt mehr als 1.000 Fallberichte Zahnbehandlungen oder Erkrankung, die mit dem Einsetzen der Endokarditis Assoziieren (32). Drei kontrollierte Studien wurden kürzlich durchgeführt worden, die alle eine Vereinigung von Zahnbehandlungen mit bakterieller Endokarditis zeigt (31. 72. 144). Darüber hinaus haben mehrere Tiermodellen (Ratten, Kaninchen und Schweine) gezeigt, dass die orale Bakterien und sogar Zahnextraktion histologische Nachweis der Endokarditis unter experimentellen Bedingungen zu schaffen (34 110). Es scheint, dass Zahnbehandlungen, insbesondere Extraktionen und möglicherweise die Skalierung, die derzeit epidemiologischen Kriterien für die Verursachung von Endokarditis Standard entsprechen (58 119). Keine andere systemische Erkrankungen oder Zuständen, wurden so intensiv untersucht, obwohl mehrere andere Störungen können zu Zahnerkrankungen verknüpft werden.

Drangsholt (32) durchsucht die Welt der biomedizinischen Literatur 1930-1996 und festgestellt, dass die Häufigkeit von infektiösen Endokarditis zwischen 0,70 und 6,8 ​​pro 100.000 Personenjahre variiert; über 50&# X00025; aller infektiösen Endokarditis Fälle sind nicht entweder mit einem offensichtlichen Verfahrens oder infektiösen Fall 3 Monate vor der Entwicklung Symptome; 8&# X00025; von allen infektiösen Endokarditis Fälle werden mit parodontalen oder Zahnerkrankungen ohne Zahnbehandlung verbunden sind; die Gefahr von infektiöser Endokarditis nach einem zahnärztlichen Eingriff ist wahrscheinlich im Bereich von 1 pro 3000 bis 5000. Verfahren; und über 80&# X00025; aller infektiösen Endokarditis Fälle sind in der Gemeinschaft erworben, und die damit verbundenen Bakterien sind Teil der endogenen Flora des Wirts. Ein neuer Kausalmodell (Abb. &# X200B; (Bild 2) 2) von Zahn krankheits- und Verfahren assoziierte Endokarditis vorgeschlagen (32) beinhaltet frühen und späten Bakteriämie. Die frühe Bakteriämie kann &# X0201c; prime&# X0201d; die endotheliale Oberfläche der Herzklappen über viele Jahre und frühen Ventil Verdickung fördern. Dies macht die Ventile anfällig für späte Adhärenz und Besiedelung mit Bakterien. Der späte Bakteriämie kann Tage bis Wochen arbeiten über und ermöglicht Bakterienadhärenz und Kolonisierung des Ventils in der charakteristischen fulminanten Infektion führt.

Vorgeschlagene Kausalmodell von dental assoziiert Endokarditis (angepasst von Ref. 32 mit freundlicher Genehmigung des Herausgebers).

Bakterielle Pneumonien

Lungenentzündung ist eine Infektion der pulmonalen Parenchym verursacht durch eine große Vielzahl von infektiösen Agenzien, einschließlich Bakterien, Pilze, Parasiten und Viren. Lungenentzündung kann eine lebensbedrohliche Infektion, vor allem in den alten und immungeschwächten Patienten und ist eine wesentliche Ursache für Morbidität und Mortalität bei Patienten aller Altersgruppen. Insgesamt Pneumonie Mortalität bei niedrigem Risiko Personen über 65 Jahre alt ist 9 pro 100.000 (0,009&# X00025;), während in Hochrisiko-Personen, die zu aspirieren wahrscheinlich sind, kann die Sterblichkeit fast 1000 sein pro 100.000 (1&# X00025;) oder höher (102). Pneumonien können grob in zwei Typen eingeteilt werden, ambulant erworbener und im Krankenhaus erworbene (nosokomiale). Diese Arten von Lungenentzündung unterscheiden sich in ihrer Erreger.

Die Lunge besteht aus zahlreichen Einheiten, die durch die fortschreitende Verzweigung der Atemwege gebildet. Die unteren Atemwege sind in der Regel steril, trotz der Tatsache, dass Sekret aus den oberen Atemwege sind mit Mikroorganismen aus den Mund- und Nasenoberflächen stark belastet. Sterility in den unteren Atemwegen durch intakte Husten Reflexe, durch die Wirkung von Tracheobronchialsekret gehalten, durch mukoziliäre Transport inhalierter Mikroorganismen und teilchenförmigem Material aus der unteren Atemwege mit dem Oropharynx und durch Immun- und Nichtimmun-Abwehrfaktoren (30. 73. 122). Die Abwehrfaktoren sind in einer Sekretion, die auch oberflächenaktive Mittel und andere Proteine ​​wie Fibronectin enthält, Komplement und Immunglobulinen, die Beschichtung der Lungenepithel. Die Lunge enthält auch ein reiches System von resident Phagozyten, die Mikroorganismen und Teilchenbruchstücke (122) entfernen.

Aspiration von oropharyngeal Inhalt (94), Inhalation von infektiösen Aerosolen (139), Ausbreitung der Infektion von zusammenhängenden Websites (73), und hämatogene Ausbreitung von extrapulmonalen Infektionsstellen (37): Die Mikroorganismen können die unteren Atemwege durch vier mögliche Wege infizieren.

Am häufigsten bakterielle Pneumonie Ergebnisse von Aspiration von oropharyngealen Flora in den unteren Atemwege, Ausfall von Abwehrmechanismen des Wirts, sie zu beseitigen, die Vermehrung der Mikroorganismen und die anschließende Zerstörung des Gewebes (8). Es ist wahrscheinlich, dass die meisten Krankheitserreger zuerst die Oberflächen der Mundhöhle oder Rachenschleimhaut vor Aspiration kolonisieren (8). Diese Erreger können aus einer exogenen Quelle besiedeln oder nach Überwucherung der normalen Mundflora nach einer Antibiotika-Behandlung entstehen. Gemeinsames Potenzial Erreger respiratorischer Erkrankungen (PRP) wie Streptococcus pneumoniae. Mycoplasma pneumoniae. und Haemophilus influenzae können die Mund-Rachenraum besiedeln und in die unteren Atemwege abgesaugt werden. Andere Arten gedacht, um die normalen Mundflora umfassen, einschließlich A. actinomycetemcomitans und anaerobe Bakterien wie P. gingivalis und Fusobacterium Arten, können auch in die unteren Atemwege und verursachen Lungenentzündung (122) abgesaugt werden.

Allgemein anerkannte Risikofaktoren, die eine Person zu nosokomialen Pneumonien prädisponieren sind das Vorhandensein von Krankheiten wie chronische Lungenerkrankung, Herzinsuffizienz oder Diabetes mellitus zugrunde liegen; Alter &# X0003e; 70 Jahre; mechanische Lüftung oder Intubation; eine Geschichte des Rauchens; vorherige Behandlung mit Antibiotika; Immunsuppression; ein langer präoperativen Aufenthalt; und verlängerte chirurgische Eingriffe (20. 22. 129. 139).

Lungenentzündung kann vor einer Infektion durch anaerobe Bakterien führen. Zahnplaque scheint eine logische Quelle dieser Bakterien zu sein, insbesondere bei Patienten mit Parodontitis. Solche Patienten beherbergen eine große Anzahl von subgingivalen Bakterien, insbesondere anaerobe Spezies. Unter den oralen Bakterienarten in der Pneumonie verwickelt sind A. actinomycetemcomitans (155) Actinomyces israelii (98. 158), Capnocytophaga spp. (85), Eikenella corrodens (62) Prevotella intermedia. und Streptococcus constellatus (127).

Es gibt mehrere Mechanismen vorgeschlagen, die Neigung von PRPS zu besiedeln den Mund-Rachenraum von anfälligen Patienten zu erklären. Erstens geschwächten Personen wie Diabetiker und Alkoholiker kann durch PRP (122) zu oropharyngeal Kolonisation neigen. Diese Personen sind vermutlich eher zu aspirieren zu sein und sind auch bekannt ein höheres Risiko für Parodontitis zu sein (48). Somit kann die umfangreiche dental plaque dieser Fächer liefern Oberflächen, auf die PRPs anhaften könnte ein Reservoir für Infektion distalen Abschnitte der Atemwege (69) zu liefern.

die orale Oberfläche von Subjekten mit hohem Risiko für eine Lungenentzündung, wie hospitalisierten Patienten, irgendwie modifiziert werden könnte Rezeptoren für die Adhäsion von PRPs (122) eine zweite, zur Verfügung zu stellen. Schlechte Mundhygiene erhöht die Plaque-Belastung und damit das Niveau von hydrolytischen Enzymen im Speichel. Die Quelle dieser Enzyme wurde Plaque-Bakterien zugeschrieben (82. 99. 156) oder polymorphkernige Leukozyten, die den Speichel durch den entzündeten Sulkus ein (6. 7. 18. 44). Diese proteolytischen Enzyme können die Eigenschaften der Schleimhautoberflächen zu verändern, was zu einer erhöhten Kolonisierung durch pathogene Bakterien (15 43).

Limeback (74) festgestellt, die eine Beziehung zwischen schlechter Mundhygiene und Aspirationspneumonie bei älteren Bewohner der chronischen Pflegeeinrichtungen. Er fand später, dass die Pflegeheime mit der geringsten Anzahl von Zahnarztbesuche aufgrund einer Lungenentzündung, die meisten Todesfälle hatte.

Eine Studie von Scannapieco et al. (123) hat gezeigt, dass Personen mit Atmungserkrankungen (n = 41) signifikant höher Mundhygiene Indexwerte als Patienten ohne Atemwegserkrankung (n = 193; P = 0,044). Die logistische Regressionsanalyse der Daten aus diesen Themen, die Alter der Auffassung, Rasse, Geschlecht, Rauchen, und vereinfachte Mundhygiene-Index (OHI), deutet darauf hin, dass die Probanden den Median OHI Wert sind 1,3 mal häufiger eine Erkrankung der Atemwege als diejenigen haben, die mit ein OHI von 0. (OHI ist ein zusammengesetzter Index, der Partituren Schutt und Zahn Ablagerung auf den Zahnoberflächen.) Ebenso Probanden mit dem maximalen OHI Wert sind 4,5-mal häufiger eine chronische Atemwegserkrankung als solche mit einer OHI von 0 haben.

In einer weiteren Studie, Scannapieco und Ho (F. A. Scannapieco und A. W. Ho, J. Dent. Res. Spec. Iss. 78, Seite 542, Abstr. 3491, 1999) untersuchten Daten aus dem National Health and Nutrition Examination Survey III. Die Ergebnisse zeigten, dass Probanden (n = 13.792) mit einer mittleren parodontalen Attachments Verlust (die den Verlust von Stützgewebe der Zähne) von 2,0 mm haben ein höheres Risiko einer chronischen Lungenerkrankung als diejenigen, die einen mittleren Befestigungsverlust haben wertet von &# X0003c; 2,0 mm (Odds Ratio = 1,43, 95&# X00025; Konfidenzintervall &# X0005b; CI&# X0005d; = 1,08-1,90), Anpassung für Alter, Geschlecht, Rasse oder ethnischer Herkunft, Bildung, Einkommen, die Häufigkeit der Besuche beim Zahnarzt, Rauchen und Alkoholkonsum.

Loesche und Lopatin (81) haben die Mund- und Zahn Bedingungen in mehr als 350 älteren Menschen untersucht, die Individuen für Aspirationspneumonie prädisponieren. Sie nutzten die Parodontitis-Score als das Ergebnis und verglich den oberen tertile der Parodontitis-Score mit den unteren tertiles. Die Personen mit &# X0201c; definitive&# X0201d; Aspirationspneumonie waren 3,3-mal häufiger eine höhere Parodontitis-Score zu haben (95&# X00025; CI = 1,06 bis 10,3; P = 0,05) als die Individuen ohne Lungenentzündung. Die Odds Ratio Muster und breit CIs legen nahe, dass ein wichtiger Zusammenhang zwischen schlechten Zahnstatus und Aspirationspneumonie besteht.

Niedriges Geburtsgewicht

Eine Schwangerschaft kann gingivale Gesundheit beeinflussen. Veränderungen im Hormonspiegel während der Schwangerschaft eine Entzündung genannt Schwangerschaft Gingivitis (77) zu fördern. Diese Art von Gingivitis kann, ohne Änderungen in der Plaque Ebenen auftreten (70). Orale Kontrazeptiva können auch Veränderungen im gingivalen Gesundheit produzieren. Einige Baby-Pille-Benutzer haben eine hohe Gingivitis Ebene, sondern eine geringe Plaque Niveau. Antibabypillen können Veränderungen verursachen, wie Veränderung der microvasculature, gingivale Permeabilität und erhöhte Synthese von Östrogen PGs (64).

Orale Infektionen scheinen auch für das Risiko erhöhen oder zu niedrigem Geburtsgewicht bei Neugeborenen beitragen. Ein niedriges Geburtsgewicht, definiert als ein Geburtsgewicht von &# X0003c; 2.500 g, ist ein großes Problem der öffentlichen Gesundheit in den beiden Industrie- und Entwicklungsländern. Die Inzidenz der Frühgeburt und niedriges Geburtsgewicht hat sich nicht wesentlich in den letzten zehn Jahren zurückgegangen und bleibt bei etwa 10&# X00025; aller Lebendgeburten in den Vereinigten Staaten (105).

Ein niedriges Geburtsgewicht bei Frühgeborenen bleibt eine wesentliche Ursache für die perinatale Morbidität und Mortalität. Im Vergleich zu normalen Geburtsgewicht Säuglinge mit niedrigem Geburtsgewicht Kleinkinder sind häufiger während der Neugeborenenperiode (92 126) und niedrigem Geburtsgewicht Überlebenden Gesicht der Entwicklung des Nervenstörungen (11. 38), Atemwegserkrankungen (49 sterben 91.) und angeborene Anomalien (17 142). Sie zeigen auch, mehr Verhaltensauffälligkeiten als Vorschüler (133) und kann das Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitäts-Störung (10) haben. Für niedriges Geburtsgewicht, all diese Faktoren müssen weiter erläutert zu werden.

Risikofaktoren für eine Früh mit niedrigem Geburtsgewicht Säuglinge sind älter (&# X0003e; 34 Jahre) und jünger (&# X0003c; 17 Jahre) Alter der Mutter, Afro-Amerikanischer Herkunft, niedrigem sozioökonomischen Status, unzureichende Schwangerschaftsvorsorge, Drogen, Alkohol und / oder Tabakmissbrauch, Hypertonie, Urogenitaltrakt Infektionen, Diabetes und Mehrlingsschwangerschaften. Obwohl verstärkte Anstrengungen, um die Auswirkungen dieser Risikofaktoren durch präventive Interventionen während der pränatalen Versorgung zu verringern gemacht wurden, haben sie die Häufigkeit von Früh mit niedrigem Geburtsgewicht Säuglinge (107) nicht reduziert.

Der Nachweis der erhöhten Raten von Fruchtwasser-Infektion, chorioamnion Infektion und chorioamnionitis unterstützt einen Zusammenhang zwischen Frühgeburt oder niedriges Geburtsgewicht und Infektion während der Schwangerschaft (105). Histologisch wird die chorioamnion oft, auch in Abwesenheit einer bakteriellen Infektion in der Vagina (Vaginose) oder zervikalen Bereich entzündet. Dies deutet darauf hin, dass entfernte Stellen der Infektion oder Sepsis kann die Plazentamembranen werden Targeting. Vaginosis, verursacht durch gramnegative, anaerobe Bakterien, ist ein signifikanter Risikofaktor für Frühgeburten und ist in der Regel mit den kleinsten, vorzeitige neonatal Lieferungen (59. 60) verbunden ist. Die biologischen Mechanismen bakteriell beinhalten Aktivierung der zellvermittelten Immunität induziert, was zu Zytokin-Produktion und die anschließende Synthese und Freisetzung von PG, die vorzeitige Wehen auslösen erscheint (59). Erhöhte Spiegel von Cytokinen (IL-1, IL-6 und TNF-&# X003b1;) wurden im Fruchtwasser von Patienten bei vorzeitiger Wehentätigkeit mit Fruchtwasser-Infektion (118) gefunden. Diese Zytokine sind alle potente Induktoren sowohl PG-Synthese und Arbeit. Intra-amnionic Ebenen von PGE2 und TNF-&# X003b1; stetig während der Schwangerschaft steigen, bis eine kritische Schwelle erreicht ist Arbeit, Zervixdilatation zu induzieren, und Lieferung (107).

Als Remote-gramnegative Infektion kann Parodontitis das Potenzial haben, den Ausgang der Schwangerschaft zu beeinflussen. das Verhältnis von anaeroben gram-negativen Bakterienspezies während der Schwangerschaft, Spezies steigt im Zahnbelag im zweiten Trimester (70) an aerob. Die gram-negativen Bakterien, die mit fortschreitenden Krankheit verbunden sind, können eine Vielzahl von bioaktiven Molekülen herzustellen, die direkt auf den Wirt beeinflussen kann. Eine mikrobielle Komponente, LPS, können Makrophagen und anderen Zellen aktivieren zu synthetisieren und ein breites Spektrum von Molekülen sekretieren, einschließlich der Cytokine IL-1&# X003b2 ;, TNF-&# X003b1 ;, IL-6 und PGE2 und Matrix-Metalloproteinasen (23. 105). Wenn sie in den allgemeinen Kreislauf zu entkommen und die Plazentaschranke, konnten sie die physiologische Werte von PGE vermehren2 und TNF-&# X003b1; im Fruchtwasser und induzieren vorzeitige Wehen.

Menschen Fall-Kontroll-Studien haben gezeigt, dass Frauen, die mit niedrigem Geburtsgewicht Kleinkinder als Folge entweder vorzeitigen Wehen oder vorzeitige Ruptur von Membranen neigen schwerer Parodontitis als Mütter mit normalem Geburtsgewicht Kleinkinder zu haben (105).

Eine Fall-Kontroll-Studie von 124 Schwangerschaft oder nach der Geburt Mütter wurde, durchgeführt Mütter mit normalem Geburtsgewicht Babys als Kontrollen (107) verwendet wird. Bewertungen umfassten ein breites Spektrum bekannter geburtshilflicher Risikofaktoren wie Tabak und Drogenkonsum, Alkoholkonsum, das Niveau der Schwangerschaftsvorsorge, Parität, urogenitalen Infektionen und Ernährung. Jeder Proband erhielt eine parodontale Untersuchung der klinischen Befestigungsebene zu bestimmen. Mütter von Frühgeborenen mit niedrigem Geburtsgewicht Säuglinge und primiparous Mütter von Früh mit niedrigem Geburtsgewicht Kleinkinder (n = 93) hatten eine signifikant schlechtere Parodontitis als die jeweiligen Mütter von normalen Geburtsgewicht Säuglinge (Kontrollen). Multivariate logistische Regressionsmodelle, für andere Risikofaktoren und Kovariaten Controlling, zeigten, dass Parodontitis ein statistisch signifikanter Risikofaktor für Früh niedriges Geburtsgewicht ist, mit einem bereinigten Odds Ratios von 7,9 und 7,5 für alle Früh mit niedrigem Geburtsgewicht Fälle und primiparous Früh niedrig -birth Gewicht Fälle beobachtet. Diese Daten zeigen, dass Parodontitis stellt eine bisher nicht erkannte und klinisch signifikanter Risikofaktor für Früh niedriges Geburtsgewicht als Folge von entweder vorzeitigen Wehen oder ein vorzeitiger Blasensprung.

In einer weiteren 1: 1 abgestimmt Fall-Kontroll-Studie (55 Paare), die Hypothese, dass schlechte Mund Gesundheit der schwangeren Frau ein Risikofaktor für ein niedriges Geburtsgewicht ist bewertet wurde (24). Die Wirkung der parodontalen und Karies Status der Frau auf dem Geburtsgewicht des Kindes war zum Zeitpunkt der Lieferung durch bedingte logistische Regressionsanalyse ausgewertet, während bei bekannten Risikofaktoren für ein niedriges Geburtsgewicht zu steuern. Mütter von niedrigem Geburtsgewicht Säuglinge sind kürzer, weniger gebildet, und verheiratet mit Männern von niedrigeren Berufskategorie, haben weniger Bereiche der gesunden Zahnfleisch und mehr Bereiche mit Blutungen und Kalkül, und gewinnen weniger Gewicht während der Schwangerschaft. Bedingte logistische Regressionsanalysen zeigen, dass Mütter mit gesunden Bereichen der Gingiva (Odds Ratio &# X0005b; OR&# X0005d; = 0,3, 95&# X00025; CI = 0,12 bis 0,72) und diejenigen, die größer sind (OR = 0.86, 95&# X00025; CI = 0,75 bis 0,98) haben ein geringeres Risiko für die Geburt eines niedrigen Geburtsgewicht Kind geben. Die Autoren schließen daraus, dass eine schlechte parodontale Gesundheit der Mutter ein potenzieller unabhängiger Risikofaktor für ein niedriges Geburtsgewicht ist.

In einem aktuellen Fall-Kontroll-Studie hatten 48 Fall-Kontroll-Probanden ihre Sulkusflüssigkeit (GCF) Niveaus von PGE2 und IL-1&# X003b2; gemessen, um zu bestimmen, ob Mediator Ebenen zu aktuellen Ausgang der Schwangerschaft verbunden sind (104). Darüber hinaus wurden die Konzentrationen von vier Parodontalpathogene durch Verwendung mikrobenspezifische DNA-Sonden gemessen. Die Ergebnisse zeigen, dass PGE GCF2 Ebenen sind signifikant höher als bei Müttern von Früh mit niedrigem Geburtsgewicht Säuglinge als bei Müttern von normalen Geburtsgewicht Säuglinge (Kontrollen) (131,4 &# X000b1; 21,8 im Vergleich zu 62,6 &# X000b1; 10,3 ng / ml &# X0005b; Mittelwert &# X000b1; Standart Fehler&# X0005d ;, jeweils an P = 0,02). Außerdem unter den primiparous Mütter von Früh niedrigem Geburtsgewicht, gibt es eine signifikante inverse Assoziation zwischen Geburtsgewicht (sowie Schwangerschaftsalter) und GCF PGE2 Pegel an P = 0,023. Diese Daten deuten auf eine Dosis-Wirkungs-Beziehung für eine erhöhte GCF PGE2 als Marker für die aktuelle Aktivität Parodontitis und sinkende Geburtsgewicht. Vier Organismen im Zusammenhang mit reifen Plaque und fortschreitende Parodontitis, Bacteroides forsythus. P. gingivalis. A. actinomycetemcomitans. und Treponema denticola. mit niedrigem Geburtsgewicht Säuglinge als in der Kontrollgruppe sind auf höheren Ebenen bei Müttern von Früh erkannt. Diese Daten legen nahe, dass biochemische Maßnahmen der mütterlichen Parodontalstatus und orale mikrobielle Belastung sind im Zusammenhang mit Frühgeburten und niedrigem Geburtsgewicht.

Offenbacher et al. (107) festgestellt, dass 18,2&# X00025; von Früh mit niedrigem Geburtsgewicht Babys können von Parodontalerkrankungen führen&# X02014, eine bisher nicht erkannte und klinisch wichtiger Risikofaktor für eine Frühgeburt und niedriges Geburtsgewicht.

Es sollte jedoch beachtet werden, dass periodontalen Krankheitserreger sind notwendig, aber nicht ausreichend, um Parodontalerkrankungen Expression. Die Rolle der Entzündungsreaktion des Wirts wird die kritische Determinante der Suszeptibilität und der Schwere (103) zu sein. Die Assoziation zwischen Parodontitis und niedrigem Geburtsgewicht kann den Patienten veränderte Immunentzündliche Eigenschaft reflektieren, die den Patienten mit einem Risiko für beide Bedingungen stellt. Parodontitis kann sowie ein potenzieller Risikofaktor somit ein Marker für die Frühgeburt Anfälligkeit sein. Tatsächlich deuten die Daten aus Tiermodellen, dass selbst wenn Parodontitis nicht die primäre Ursache der Frühgeburtlichkeit ist, in einer Untergruppe von Patienten, die es als Beitrag zur Morbidität der Erkrankung dienen kann.

Diabetes Mellitus

Diabetes mellitus ist eine klinische durch Hyperglykämie-Syndrom durch einen absoluten oder relativen Mangel an Insulin. Es wirkt sich auf mehr als 12 Millionen Menschen in den Vereinigten Staaten. Diabetes mellitus ist durch Stoffwechselstörungen und langfristige Komplikationen von Seiten der Augen, Nieren, Nervensystem, Gefäße und Parodontiums (39. 76) gekennzeichnet. Diabetes wird gewöhnlich als Typ kategorisiert 1 oder insulinabhängigen und Typ 2, nicht-insulinabhängig. Die fundamentale derangement in insulinabhängiger Diabetes ist die hypoproduction von Insulin durch Zerstörung der Beta-Zellen des Pankreas. In nicht-insulinabhängiger Diabetes beinhaltet das derangement Widerstand von Zielgewebe zu Insulinwirkung (120).

Obwohl die genaue Ätiologie noch unsicher in den beiden wichtigsten Arten von primären Diabetes ist, interagieren Umweltfaktoren mit einer genetischen Anfälligkeit, welche die mit der genetischen Veranlagung zu bestimmen tatsächlich die klinische Syndrom und den Zeitpunkt ihres Beginns entwickeln. Umweltfaktoren in insulinabhängigen Diabetes umfassen virus, Ernährung, immunologische Faktoren und Pankreas-Krankheit. Bei nicht-insulinabhängiger Diabetes, Umweltfaktoren wie Lebensstil, Alter, Schwangerschaft, Pankreas Pathologie und die Insulinsekretion und Widerstand sind enthalten (36).

Schwere Parodontitis koexistiert oft mit schwerer Diabetes mellitus. Diabetes ist ein Risikofaktor für schwere Parodontalerkrankungen. Die umgekehrte Möglichkeit, dass Parodontitis entweder prädisponiert oder verschärft die diabetischen Zustand hat sich mehr und mehr Aufmerksamkeit erhalten. Vor kurzem wurde ein neues Modell von Grossi und Genco (46) präsentiert, in denen schwere Parodontitis die Schwere von Diabetes mellitus erhöht und verkompliziert metabolischen Kontrolle. Sie schlagen vor, dass eine Infektion vermittelten upregulation Zyklus der Cytokin-Synthese und Sekretion von chronischen Reiz von LPS und Produkte von parodontopathogene Organismen können das Ausmaß der fortgeschrittenen Glykosylierung Endprodukt (AGE) -vermittelte Zytokinantwort amplifizieren, die bei Diabetes mellitus wirksam ist. Die Kombination dieser beiden Wege, Infektion und AGE-vermittelten Zytokinproduktion upregulation, hilft die Zunahme der Gewebezerstörung bei diabetischer Periodontitis und wie periodontalen Infektion gesehen erklären kann die Schwere von Diabetes und den Grad der metabolischen Kontrolle, was zu einem Zwei-Wege-Verhältnis komplizieren zwischen Diabetes mellitus und Parodontitis oder Infektion.

Es ist gut bekannt, dass Diabetiker eher Parodontitis als nondiabetics zu entwickeln (112), und dass die Schwere der Erkrankung auf die Dauer des Diabetes (61. 138) in Beziehung steht. Eine plausible biologische Mechanismus, warum Diabetiker häufiger schwere Parodontitis ist, dass Glukose-vermittelten AGE Anhäufung der Migration und Phagozytose von einkernigen und polymorphkernigen Phagozyten beeinflusst, was zu der Errichtung eines pathogenen subgingivalen Flora. Die Reifung und schrittweise Umwandlung der subgingivalen Mikroflora in eine im wesentlichen gramnegative Flora wiederum bilden, über die vereitert Tasche Epithel, eine chronische Quelle von systemischen Herausforderung. Dies wiederum löst sowohl ein &# X0201c; Infektion vermittelte&# X0201d; Weg der Zytokin upregulation, vor allem mit der Sekretion von TNF-&# X003b1; und IL-1, und einem Zustand, der Insulinresistenz, beeinflussen Glucose-verwertenden Wege. Die Wechselwirkung von einkernigen Phagozyten mit AGE-modifizierten Proteinen induziert upregulation der Zytokin-Expression und Induktion von oxidativem Stress. Somit kann Monozyten in diabetischen Individuen &# X0201c; grundiert&# X0201d; von AGE-Protein-Bindung. Periodontalen Infektion Herausforderung auf diese grundierten phagozytischen Zellen können wiederum verstärken die Größe der Makrophagen-Antwort auf AGE-Protein, Zytokin-Produktion und oxidativer Stress zu verbessern. Gleichzeitig kann periodontalen Infektion eine chronische Zustand der Insulinresistenz induzieren, um den Zyklus von Hyperglykämie, nichtenzymatische Glykierung irreversible beiträgt und AGE-Protein-Bindung und Akkumulation, den klassischen Weg der diabetischen Bindegewebeabbau Amplifizieren, Zerstörung und Proliferation. Daher wird die Beziehung zwischen Diabetes mellitus und Parodontitis oder Infektion Zweiweg. Ein selbst Fütterung Zwei-Wege-System von katabolischen Reaktion und Gewebezerstörung erfolgt, was zu einer schweren Parodontitis und erhöhten Schwierigkeiten bei der Blutzucker kontrollieren (46).

Bestimmte Stoffwechselendprodukte, wie glykiertes Hämoglobin sind gedacht, um die degenerative Retina und arterieller Veränderungen in Diabetikern häufig gefunden beizutragen. Die Konzentration an glykiertem Hämoglobin in Serum ist eine direkte Funktion von der Zeit, zu Hämoglobin zu erhöhten Glucosespiegel ausgesetzt wird (120). Eine Langzeitstudie (128) von Diabetes und Parodontitis ist in der Pima Stamm, eine indische Bevölkerung in den Vereinigten Staaten mit einer Prävalenz von nicht-insulinabhängiger Diabetes von etwa 50 durchgeführt&# X00025 ;. Dies ist die höchste Prävalenz von nicht-insulinabhängiger Diabetes in der Welt (68). Schlechte Glykämie-Kontrolle wurde als das Auftreten des glykierten Hämoglobins von 9 definiert&# X00025; oder mehr bei der Nachuntersuchung. Die Ergebnisse zeigten, dass schwere Parodontitis zu Beginn der Studie mit einem erhöhten Risiko einer schlechten glykämischen Kontrolle bei der Nachuntersuchung 2 oder mehr Jahre später verbunden ist. Diese Ergebnisse legen nahe, dass schwere Periodontitis kann ein wichtiger Risikofaktor für die Progression von Diabetes sein, und die Steuerung der periodontalen Infektion ist wichtig, langfristige Kontrolle von Diabetes mellitus zu erzielen. Grossi und Genco (46) erneut untersucht die Studien, die die Wirkung der Parodontalbehandlung auf metabolische Kontrolle von Diabetes mellitus (1. 16. 47. 95. 124 132 149) adressiert. Sechs dieser Studien umfassten 1-Patienten ein, und zwei Studien (16 47) enthalten Typ-2-Patienten. Periodontal-Behandlung wurde in zwei Gruppen unterteilt, und mechanische Behandlung nur mit systemischen Antibiotika als Zusatz zur mechanischen Behandlung. Die Ergebnisse zeigen, dass die Wirkung der Parodontalbehandlung auf die diabetische Stoffwechselkontrolle ist auf die Art der Therapie abhängig. Bei mechanischen Parodontalbehandlung allein vorgesehen ist, unabhängig von der Schwere der Parodontitis oder der Grad der Kontrolle von Diabetes, ist das Behandlungsergebnis strenge Verbesserung der Parodontalstatus oder eine lokale Wirkung. Im Gegenteil, wenn systemische Antibiotika mit mechanischen Therapie einbezogen werden, wird eine Verbesserung der Diabetes-Kontrolle, als eine Verringerung der glykosyliertes Hämoglobin oder eine Verringerung der Insulinbedarf gemessen wird, erreicht. Daher kann man, dass die Kontrolle der chronischen gramnegative parodontalen Infektion vorschlagen sollte ein Teil der Standardbehandlung des Diabetes-Patienten sein.

BEZIEHUNG ZWISCHEN ORAL INFEKTION UND Systemische Erkrankungen und zukünftige Studien

Wie oben erwähnt, sind eine Vielzahl von Publikationen vorgeschlagen, dass die orale Infektion, insbesondere Periodontitis, ein potentieller Faktor für eine Vielzahl von klinisch relevanten systemischen Erkrankungen sind. Endokarditis wurde sehr ausgiebig untersucht. Es scheint, dass Zahnbehandlungen und orale Infektion treffen derzeit epidemiologischen Kriterien für die Verursachung der Endokarditis (58 119) angenommen. Allerdings gibt es immer noch nicht genügend Beweise für einen Kausalzusammenhang zwischen oralen Infektionen und andere systemische Erkrankungen zu erreichen.

Epidemiologische Forschung (Querschnitts- und Längsschnittstudien) können Beziehungen identifizieren, aber nicht Verursachung. Wenn einige Arten von Parodontalerkrankungen lediglich bilden eine mündliche Komponente einer systemischen Erkrankung oder haben ätiologische Merkmale gemeinsam mit systemischen Erkrankungen, parodontalen und systemische Erkrankungen häufig zusammen auftreten, ohne eine Ursache-Wirkungs-Beziehung (130).

Daher müssen weitere Forschung vor dem Potential durchgeführt werden zur oralen Infektionen Schäden an anderen Stellen des Körpers zu veranlassen, auf jeden Fall festgestellt werden kann. Slots (130) definiert die Kriterien für die kausalen Zusammenhänge zwischen Parodontitis und systemischen Erkrankungen. Diese Kriterien geben Sie auch die Richtungen, die zukünftige Forschung in diesem Bereich zu nehmen. Die Prävalenz und Inzidenz der systemischen Erkrankung in Frage sollte als in parodontal Gesunden in Parodontitis-Patienten signifikant höher (retrospektive Forschung); der Beginn der systemischen Erkrankung sollte das Auftreten von Parodontitis (prospektive Forschung) folgen; die Beseitigung oder Verringerung der Parodontitis sollte die Häufigkeit der medizinischen Krankheit (Interventionsforschung) zu verringern; der Mikroorganismus (en) der systemischen Erkrankung sollten die gleichen Arten, Biotyp, Serotyp, und Genotyp als orale Mikroorganismus (en) (Forschung auf spezifische Erreger) sein; geeignete Versuchstiere mit Parodontitis oder mit geimpften Mikroorganismus sollte mehr systemische Erkrankung als parodontal gesunde Tiere (Tierforschung) zu entwickeln; und die postulierte Zusammenhang zwischen Parodontitis und systemische Erkrankung sollte biologisch machbar sein (Forschung auf pathogene Mechanismen).

Wenn die oben genannten Kriterien erfüllt werden kann, dann ein kausaler Zusammenhang zwischen parodontalen Erkrankungen und systemische Erkrankung wahrscheinlich ist. Dennoch, so viele Informationen im Moment zugänglich, die es gerechtfertigt zu sagen scheint, dass eine gute Mundgesundheit nicht nur wichtig ist die orale Krankheit zu verhindern, sondern auch eine gute allgemeine Gesundheit zu erhalten.

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Artikel aus Klinische Mikrobiologie Bewertungen sind hier zur Verfügung gestellt von American Society for Microbiology (ASM)

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