Wie Alkohol verursacht Leberschäden …

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Alkoholische Lebererkrankungen:

Einführung

Wie Alkohol verursacht Leberschäden

Klinische Merkmale von alkoholischen Hepatitis

Komplikationen der alkoholischen Hepatitis

MCM-Behandlungen für alkoholische Hepatitis

Die Prognose von alkoholischen Hepatitis

Wie Alkohol verursacht Leberschäden

Die direkte Toxizität von Alkohol zu den Leberzellen ist die Hauptursache der resultierenden Leberzellschäden, die zu einer chronischen Lebererkrankungen führt. Epidemiologische Studien fanden heraus, dass Inzidenz von Zirrhose und Lebererkrankungen sind eng Zusammenhang mit Alkoholkonsum. In Ländern, in denen der durchschnittliche Alkoholkonsum pro Kapital über 10 kg pro Jahr, war die Inzidenz von alkoholischen Lebererkrankungen recht hoch. Konsum von Alkohol auf etwa die Hälfte bis zwei Drittel der zirrhotischen Bedingungen bezogen werden gefunden. Darüber hinaus wurde sporadisch und schweren Binge-Trinken mehr Schaden verursachen als mässiger Alkoholkonsum auf einer regelmäßigen Basis gefunden. Akute Hepatitis können oft auftreten, wenn eine chronische Trinker eine extrem große Menge an Alkohol aufweist. Leberversagen kann auch in einigen seltenen Fällen auftreten. Wenn eine normale Person eine ungewöhnlich große Menge an Alkohol in kurzer Zeit trinkt, kann das Triglycerid in der Leber dramatisch fünf bis 10 Mal zu erhöhen und Fettleber Ablagerungen verursachen.

Wenn der Alkohol in den Körper eindringt, 95% davon wird in der Leber metabolisiert werden. Innerhalb der Leberzellen, wird Alkohol zu Acetaldehyd, die noch toxisch für die Leber ist als die ursprüngliche Form von Alkohol. Der Alkohol und seine Metaboliten verursachen die Leber entzündet zu werden. Die langfristige Trinken verursacht die Entzündung persistent zu werden und führt zu Fibrose und Zirrhose. In der Zirrhose-Phase kann viele Komplikationen passieren und kann sogar Leberversagen und zum Tod führen.

Acetaldehyd kann mit der Leberzellmembran kombinieren, um ein neues Antigen zu bilden, die das Immunsystem stimuliert Autoimmunreaktionen zu erzeugen. Der Stoffwechsel von Alkohol kann auch ungewöhnlich hohen Verbrauch des Sauerstoffs führen, die eine Stoffwechselstörung der Leber wird. Dies wiederum bewirkt, dass Fettablagerungen, Degeneration und Nekrose der Leberzellen. Der Beginn der Entzündung führt zu einer Überproduktion von freien Radikalen, die weitere Leberzellen schädigen können und deren Funktion beeinträchtigen. Alkohol verringert auch die Produktion von Antioxidantien, die die körpereigenen natürlichen Abwehrmechanismen gegen freie Radikale. Wenn ein Patient bereits mit HBV oder HCV, diese schädlichen Effekte verschärfen die vorliegende Leberentzündung und Progression der Fibrose dramatisch beschleunigt werden kann, infiziert ist.

Hinzu kommt eine Entzündung der Verschlimmerung, Acetaldehyd selbst kann auch Fibrose direkt verursachen. Einer der Mechanismen, die Alkohol Krankheitsverlauf fördert, ist durch die Menge bestimmter Zytokine, wie TGFb1 Erhöhung (transforming growth factor-beta 1), PDGF (platelet geliefert growth factor) und PAI (Plasminogenaktivator-Inhibitor). Sie aktivieren die hepatischen Sternzellen (HSC) der Leber und bewirken, dass die Zellen zum Verlust ihres Vitamin-A-Gehalt, die dann beginnt Narbengewebe zu erzeugen. Der aktivierte HSC kann auch Blutgefäße, die Verringerung der Blutinfusion in die Leberzellen und die Verringerung der Sauerstoffzufuhr und Ernährung der Leberzellen einengen. Der Leberschaden durch Alkohol verursacht ist bezogen auf die Länge der Zeit und der Menge des Alkohols zu einer bestimmten Zeit verbraucht wird.

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