Wie behandle ich oberflächlichen Venen …

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Wie behandle ich oberflächlichen Venen ...

Wie kann ich mich behandeln oberflächliche Venenthrombose

Abstrakt

Thrombosis von oberflächlichen Venen ist seit langem als eine gutartige Erkrankung angesehen. Wenn Patienten mit einer klinischen Diagnose von oberflächlichen Venenthrombose (SVT) gründlich untersucht werden, werden der Grad und das Ausmaß der Thrombose bei Patienten mit SVT charakteristisch unterschätzt (~ 75% der Zeit), und diese Patienten haben Koexistenz (~ 25% der Zeit, of) und / oder die schnelle Fortschreiten (~ 10% der Zeit), systemischen venösen Thromboembolien (VTE). Lungenembolie (PE; ~ 25% der Zeit) und Tod (~ 1% der Zeit) kommen. Contributory Risikofaktoren für SVT sind die gleichen für VTE. Behandlung von Patienten mit SVT parenterale Antikoagulantien erscheint sowohl wirksam und sicher sicher zu sein. Ich betrachte die meisten Patienten mit einer klinischen Diagnose von SVT die gleichen wie die mit VTEs. Systemische Antikoagulans Therapie von Patienten mit einer klinischen Diagnose von SVT vermeidet umfangreiche Bildgebung und Labor Aufarbeitung und kann kostengünstig sein, während die Behandlung von irgendwelchen unbekannten gleichzeitige Thrombosen mit nur geringem Risiko für Blutungen umfassen. Diese Entscheidung ist besonders deutlich bei den Patienten mit bekannten hypercoagulability. Patienten ohne klinische Risikofaktoren sind bei niedrigeren Risiko VTE Komplikationen zu entwickeln und vielleicht diejenigen, die einfach zu beobachten.

Einführung

Der Begriff venösen Thromboembolien (VTE) ist seit den 1970er Jahren in einer integrativen Art und Weise darstellt Vereinigung jener pathophysiologische Prozesse verwendet worden, die entweder Venenthrombose und / oder Lungenembolie führen. Als solche umfasst VTE nicht nur eine tiefe Venenthrombose (DVT) der Beine und Lungenembolie (PE), aber in weniger typische Venen, wie die zerebrale, Leber-, Nieren-, Milz-, Portal, mesenterialen und ovarian Venen auch Thrombosen auftreten . Der Begriff VTE wird auch verwendet, um Thrombose der tieferen Venen der oberen Extremitäten sind. Die Konzentration auf Ursachen von Hyperkoagulabilität (wie genetische hypercoagulability [Thrombophilie], Fettleibigkeit, Immobilität, längere Reisen, Entzündungen, Beeinträchtigung der Durchblutung, Schwangerschaft, Bösartigkeit, Trauma, Chirurgie, und andere) bekräftigt die herausragende Rolle von Blut in den Gefäßen eher gespielt als jede größere Rolle durch anatomische Lage der Gefäße gespielt. So Ursache und seiner ernsthaften Ergebnis (fatal PE) sollte für die Einleitung einer systemischen Antikoagulationstherapie an der Spitze in Erwägung sein. Da die Behandlung von VTE, unabhängig von der Ursache oder Lage ist sowohl hochwirksam und sicher, wenn eine oberflächliche Venenthrombose (SVT) als eine Art von VTE hält, eine Diagnose der SVT Berufung auf therapeutische Wirkung rechtfertigt. Ich betrachte SVT vergleichbar mit VTE und hier die Unterstützungslogik präsentieren.

Seltsamerweise, bis heute hat sich der Begriff VTE nicht SVT enthalten. Die Erklärung kann historisch basieren. Bevor moderne biochemische Erklärungen von hypercoagulability sowie die Verfügbarkeit der modernen Bildgebung zu diagnostizieren, auch die tiefste oder okkultesten von Venenthrombosen wurde gezeigt, dass eine Thrombose der oberflächlichen Venen gehalten (mit besonderem Bezug auf die Vena saphena magna [GSV]) war so leicht zu erkennen, dass die Diagnose von SVT getrennt gehalten wurde, und abgesehen von den mehr okkulten und subtilen DVT. Die medizinische Literatur der zweiten Hälfte des 19. und der ersten Hälfte der unterstützten 20. Jahrhundert, dass, obwohl SVT leicht war, zu diagnostizieren (erfordert weder «Bluttests» noch Imaging-Studien), seine möglichen Folgen, nämlich, PE und Tod waren nicht direkt vorhersagbar durch das Ausmaß der Krankheit am Krankenbett gesehen. 1 Eine führende medizinische Abhandlung von 1885 erklärte somit Venenthrombose zu: «Außer in den Fällen von oberflächlichen Venen, in dem das Schiff kann als harter Strang zu spüren sein, das Leiden kann nicht während des Lebens erkannt werden.» 2 Einfache klinische Diagnose der SVT irgendwie übersetzt wurde in seine sicherer als sein okkulten und gefährlich Cousin DVT zu sein.

Umfangreiche früheren medizinischen Literatur SVT in primäre Entzündung der Venenwand im Vergleich zu primären Thrombose führt zu Thrombose unterteilt zu einer Entzündung der Gefäßwand führen, nämlich Phlebothrombosen gegen Thrombophlebitis, Bedingungen, von denen die Bedeutungen jetzt vage sind, halten wenig Verdienst und sollte verworfen werden .

Hämatologen und Internisten nicht teil, in der Diagnose und Behandlung von Venenthrombosen in jedem Ausmaß erst in der zweiten Hälfte des letzten Jahrhunderts; so groß war die Zuständigkeit des Chirurgen. Verknüpfung von Venenthrombosen nach chirurgischen Eingriffen war klar, und die chirurgischen Techniken der Thrombektomie und Unterbindung der thrombosierte oberflächlichen Gefäße sie diagnostiziert wurden, Stand der Technik betrachtet. Obwohl die Therapie mit entweder Heparin oder oralen Vitamin-K-Antagonisten in der Entwicklungsphase war, gab es keine etablierten oder vereinbarten über die Leitlinien für Indikationen, Dosierung, Intensität, Überwachung oder die Dauer für die Verwendung von entweder Antikoagulans. Underanticoagulation mit den daraus resultierenden Ausfall Thrombose oder overanticoagulation mit Blutungskomplikationen zu kontrollieren waren an der Tagesordnung und diente indirekt ihre Nutzung zu ihrem gegenwärtigen Ort zu behindern. Dieser Grad der Desorganisation blieb bis zum Beginn der modernen Studien der Dosierung und Dauer der gerinnungshemmenden Therapie zusammen mit dem Konzept der evidenzbasierten Medizin, die im Wesentlichen mit dem Samen 1960 Bericht von Heparin die Wirksamkeit bei der Behandlung von PE von Barritt und Jordan begann 3 und weiter mit den von Hirsh et al initiierten Bemühungen. 4 Wie die Verwendung von gerinnungshemmenden Therapie hat sowohl sicherer wurde und von nachgewiesener Wirksamkeit, muss die Anwendung bei Patienten mit SVT überdacht werden.

Die experimentellen Ansatz zu SVT begrenzt nur auf das, was man sah und fühlte sich am Bett nicht mehr angemessen ist oder nachhaltig. Warum Ärzte weiterhin SVT von allen anderen Venenthrombosen zu trennen ist nicht leicht erklärbar, vor allem jetzt, dass der experimentelle Ansatz dominant geworden ist und Prophylaxe und Therapie sind so effektiv. Wenn Thrombosen des viszeralen, zerebralen, renalen und Beckenvenen passen gut in unser modernes Denken von VTE, scheint die Zeit reif anatomische Lage einer Venenthrombose als besonderes Schutzgebiet zu verlassen ihre eigene Diagnose Nische, Therapie mit und separate klinischen Ansatz . Ich behaupte, dass, weil die Epidemiologie, Verursachung, Naturgeschichte, Komplikationen und zunehmend Therapie von SVT ähnlicher sind als nicht zu denen von VTE, sollte der Ansatz für die SVT eher sein, dass der TVT.

Was genau ist und nicht SVT?

Was als «oberflächlich» betrachtet wurde, wenn nicht umstritten unklar gewesen. Diese Verwirrung hat Überprüfung der Literatur verschleiert. Es gibt mindestens vier verschiedenen Verwendungen des Begriffs «SVT», und die meisten Publikationen definieren nicht genau, welche klinische Situation diskutiert wird. Das Übergewicht von Berichten und Daten über SVT Thrombose der Vena saphena magna beinhalten, die mehr proximalen Teil davon ist die GSV (die jetzt bevorzugte term) und der kleineren, distalen Teil, der V. saphena parva. 5

Die zweite Verwendung des Begriffs SVT, ob absichtlich oder nicht, beinhaltet die extrem unangemessene Verwendung des Begriffs «oberflächlich», wenn das Segment der Oberschenkelvene proximal der Kniekehlenvene noch distal der Vena femoralis communis zu diskutieren; dies wurde als «Potenzial fatal falsche Bezeichnung» aus gutem Grund. 6 Da die Mehrheit der Ärzte gelehrt worden, dass «SVT» muss nicht behandelt werden, Imaging-Studien Thrombose der «V. femoralis superficialis» Berichterstattung fälschlicherweise als wahre typische SVT und daher Antikoagulans Therapie in Betracht gezogen werden könnten, nicht einmal angesehen werden kann, gelegentlich mit katastrophalen Folgen. Mehrere anatomische, radiologisch und gefäßchirurgischen Gesellschaften haben sich darauf geeinigt, dass der Begriff «V. femoralis superficialis» sollte vollständig aus unserem Lexikon beseitigt werden. 5 -7 Der Teil der Oberschenkelvene, die als V. femoralis superficialis angesehen worden war sollte auch «Oberschenkelvene» bezeichnet werden, da es weder oberflächlich noch frei von Embolie ist, tödliche Lungenembolie aufzunehmen. Die Zeit ist gekommen, diese Nomenklatur zu beseitigen; keinen Grund Beibehaltung dieser irreführende Begriff zu unterstützen hat sich von einer professionellen Organisation befürwortet.

Drittens oberflächlichen Venen sind auch die Venen, die überall oberflächlich am Körper auftreten, ob sie auf der Bauchdecke, Brustwand oder Arme sind. Diese schmerzhaften Thrombosen können Kollateralen von tiefer verstopften Venen, wie die untere Hohlvene oder tiefen Venen des Arms sein. 8 Diese Thrombosen können auch Manifestationen von Trousseau-Syndrom sein. 9

Schließlich können kleine kanülierten Venen der Hände und Arme Thrombose zu 25% der Zeit nach Infusion von Medikamenten und an und für sich selbst, erfordern keine gerinnungshemmenden Therapie. Weder infusional Thrombosen noch septische Thrombophlebitis 10 -14 wird weiter unten in diesem Artikel beschrieben werden.

Wie ich SVT betrachten

Dass all diese Terminologien, falsche Verwendungen der anatomischen Bedingungen und unvollständige Studien sind verwirrend Probleme von 2007 Cochrane Collaboration systemische Überprüfung von SVT von DiNisio et al abgeleitet. 15 Ihre Bewertung ausgedrückt Frustration in der Definition von SVT. Sie stellten fest, dass, obwohl SVT schon lange als eine ziemlich gutartige Erkrankung angesehen worden, dass Haltung zunehmend in Frage gestellt wurde. 15 -19 Sie waren nicht in der Lage evidenzbasierte Therapieempfehlungen aufgrund eines Mangels an Daten zu konstruieren und zu dem Schluss, dass mehr Studien randomisierten klinischen Studien enthalten sind dringend erforderlich. Der Mangel an klinischen Studien mit der Frequenz kombiniert, die Kliniker SVT begegnen hat in diesem Papier geführt, wie ich sehe, Ansatz und Behandlung von SVT in der klinischen Praxis.

Die wenigen verfügbaren Studien sind heterogen und beschreibenden Charakter, und Follow-up der Patienten ist so begrenzt, dass eine sinnvolle Empfehlungen nicht aus der vorhandenen Literatur zu entnehmen. Diese Studien unterschätzen wahrscheinlich signifikant das Auftreten von Begleit Komorbiditäten von SVT, nämlich DVT und PE, weil geeignete Schichtung für koexistieren DVT und PE nicht verwendet wurde; damit die Aufnahme in klinischen Studien ist für die klinische Diagnose von SVT beschränkt. Da die meisten Berichte ausdrücklich ausgeschlossen Patienten, die gleichzeitig DVT und PE, ausgenommen Patienten mit vorheriger DVTs und PEs bekannt hat, ausgeschlossen DVT solche mit Familiengeschichten positiv, und ausgenommen diejenigen, die jemals mit gerinnungshemmenden Therapie, Verallgemeinerung dieser Daten an die eigene SVT behandelt worden waren, Patienten fehlerhaft in werden kann, dass diese Ergebnisse auch gutartig sein könnte, da diese echte Risikofaktoren in der Studiengruppe eliminiert worden war. Wenn die Behandlung mit systemischen Antikoagulation angeboten wurde, die meisten Studien in Dosen Antikoagulationstherapie entweder subtherapeutic oder prophylaktischen und / oder Verwaltung war kurz im Vergleich zu aktuellen Konsensberichte verwendet. 14 Eine Studie 20 Patienten, die mit niedrigem Molekulargewicht mit Follow-up so kurz wie ein paar Wochen für nur 10 Tage Heparin. Diese Ansätze sind nicht kompatibel mit unserer aktuellen Ansicht, dass VTE ist am besten als eine systemische, chronische und oft familiäre und nicht isoliert, akute und zufällig.

Wenn eine klinische Diagnose der SVT gemacht wird, entweder, dass Patienten kann eine gleichzeitige DVT oder PE Hafen oder innerhalb weniger Tage später eine DVT oder PE entwickeln. Mit Hilfe moderner Bildgebungstechniken prospektiv zum Zeitpunkt der klinischen Diagnose, Chengelis et al 21 untersuchten die Progression einer Thrombose zwischen Tag 2 und Tag 10 (durchschnittlich 6,5 Tage) ohne Antikoagulans-Therapie. Sie fanden heraus, dass 11% der Patienten mit nachgewiesener GSV-only Thrombose entwickelt Fortschreiten ihrer Thrombose in die Femoralvene System. Im Jahr 1995 erwies sich als Ascer et al, 22 unter Verwendung von Ultraschall, dass ihre Fälle nur isoliert GSV Thrombose zu haben als 25% hatten gleichzeitig kontralateralen DVT, eine Beobachtung, die sich stark die Theorie negiert damals entschieden, dass SVT im strengen fortgeschritten, zusammenhängende ipsilateral, anatomische Muster und war mehr im Einklang mit der Vorstellung, dass Thrombose eine systemische hämatologischen Prozess ist. In ähnlicher Weise wieder im Jahr 1997, Duplexsonographie unter Verwendung Marković et al 16 suchte Beweise für das Ausmaß der GSV Thrombose am Krankenbett gemacht und festgestellt, dass die Krankheit in 77% ihrer Fälle war deutlich umfangreicher als allein durch eine klinische Untersuchung geschätzt. Zu dieser gleichen Zeit fanden sie heraus, dass 28% der Patienten, wenn untersucht, hatten die gleichzeitige DVT und / oder PE. In ihrer Überprüfung der 37 Berichte von SVT in der Literatur, Leon et al, 23, während die extreme Heterogenität der diagnostischen Kriterien und Dauer des Follow-up zu bemerken gefunden, dass die Koexistenz von DVT zum Zeitpunkt der SVT Diagnose von 6% reichten bis 53 %, während der berichtete Koexistenz von Lungenembolie verschiedene diagnostische Methoden unter Verwendung von 0% reichten bis zu 33% und die anschließende Entwicklung von DVT lag im Bereich von 3% bis 15%.

Vor kurzem in einem 2010 Querschnitts prospektive Kohortenstudie, 24 Decousus et al prospektiv solche Daten unter 844 SVT-Patienten. Sie stellten fest, dass bei der ersten Auswertung 25% dieser Patienten hatten gleichzeitige DVT und / oder PE und auch, dass dieser 600 Patienten zunächst ohne VTE, 10% entwickelt VTE innerhalb einer Nachbeobachtungszeit von nur 3 Monaten trotz meisten etwas Antikoagulans erhalten haben Therapie. Durch die multivariate Analyse, Risikofaktoren Entwicklung von VTE begünstigt waren männlichen Geschlechts, vor DVT oder PE, und eine Diagnose von Krebs.

So halte ich SVT als einfach die oberflächlichen Venen Manifestation einer systemischen Prozess, der verknüpft ist, was mehr VTE allgemein genannt wird. Diese Beobachtungen, aufgezeichnet in Tabelle 1-Unterstützung, die die gleichzeitige VTE ist üblich und progressive und dass Schübe von VTE bei Patienten zunächst ohne DVT oder PE ist beträchtlich.

Gründe zu integrieren SVT in die VTE-Familie

Wenn, wie in Tabelle 1 der Epidemiologie, Risikofaktoren skizziert und Naturgeschichte der SVT extrem ähnlich sind DVT, in der Begründung der zentrale Punkt Therapie für SVT hinter der Auswahl hängt davon ab, die Wahrnehmung der Wahrscheinlichkeit, dass die Koexistenz von und / oder Progression jeder Thrombose in mehr VTE, und die Wahrscheinlichkeit eines ungebührlichen Vorkommnisse ohne therapeutische Intervention.

Es gibt keine Therapie für SVT, die auf und in Anbetracht der Vielzahl von Optionen und das Fehlen von randomisierten klinischen Studien vereinbart wird, kann man ableiten, dass eine klare und wirksame evidenzbasierte Therapie ist derzeit nicht verfügbar 14 (Tabelle 2).

Therapeutische Überlegungen für Patienten mit SVT

Die klinische Beobachtung in Verbindung mit strengen Bettruhe mit vollständiger Bewegungslosigkeit wurde in der Vergangenheit als Therapie für SVT von vielen Behörden empfohlen. Solche passiven Therapie teilweise wirksam zu haben schien, weil Linderung von Schmerzen und von SVT die vorherrschende Endpunkt war erzeugte Schwellung. Sobald entweder für serielle Mess Regression oder Progression der SVT verfügbar wurde, die zuerst von venography und dann durch Plethysmographie und jetzt durch Ultraschall, war es vernünftig, Patienten auf Anzeichen einer Progression zu beobachten, mit Heparin Behandlung nur diejenigen, die Progression unter Beweis gestellt. Eine häufig zitierte Wert war, dass 10% bis 20% der Patienten mit SVT progressive Thrombose erfahren würde, während die restlichen 80% zurückgehen würde. Es bleibt die Frage, ob das Risiko / Nutzen-Verhältnis einer aktiven Therapie netly das Risiko negiert. Es gibt noch einige Patienten, für die Beobachtung und die Serien Ultraschalls alle 5 bis 7 Tage geeignet sein können, aber diese erscheinen die Minderheit der Patienten. Dazu gehören beispielsweise jene Patienten, bei denen Antikoagulans Therapie wirksam sein könnte, noch stellen übermäßige Risiken (wie zB Patienten mit schwerer Thrombozytopenie oder gleichzeitig laufenden Blutung) oder Patienten wahrgenommen zur weiteren Thrombose bei geringerem Risiko zu sein (wie Patienten ohne vorherige persönliche oder familiäre Geschichte von Thrombosen und die keine anderen klinischen Hyperkoagulabilität Risikofaktoren, wie Malignität, Immobilisierung oder gleichzeitige Entzündungskrankheit verursachen).

Mehrere Berichte haben dafür ausgesprochen, dass sonographische Bildgebung regelmäßig auf Anzeichen einer Thrombose umfangreicher als nur die beobachtbaren SVT gemacht werden. Eine solche Logik hängt von der Annahme, dass jede über und jenseits der SVT entdeckt Thrombose sollte systemisch behandelt werden, während die Fälle von SVT allein bestehenden sollte nicht systemisch behandelt werden. Dass viele Patienten begrenzt SVT bald auch vielleicht Fortschritt bedeutet, dass man regelmäßig auf Anzeichen einer Progression zu beobachten müssen reimage. Viele Publikationen haben auch vorgeschlagen, dass Labor sucht nach Thrombophilie durchgeführt werden soll, wird die Logik von denen allein auf dem Konzept, dass solche Erkenntnisse allein würde und kritisch eigenen therapeutischen Absicht ändern. Würde man nicht ableiten, dass die SVT selbst, ob allein oder mit anderen VTE, garantiert Antikoagulationstherapie, vollständige anfängliche Bildgebung, serielle Bildgebung koexistieren, und Labortests außer Kraft gesetzt werden könnte, damit Kosten zu begrenzen. Jede bekannte oder unbekannte koexistieren Thrombose würde durch den Einbau behandelt werden, wenn eine systemische Antikoagulationstherapie ihrer SVT Patienten zu verwenden auswählt.

Nicht-steroidale entzündungshemmende Medikamente sind traditionell entweder oral oder topisch verwendet worden. Dieser Ansatz scheint in Zweifel zu sein, weil, auch wenn Entzündungserscheinungen von SVT deutlich entweder Zeit reagieren, die Verabreichung von nicht-steroidalen Antirheumatika oder die Kombination, wie eine symptomatische Verbesserung nicht notwendigerweise, dass Gerinnsel Progression gemildert worden anzuzeigen,. 15

Einige Ärzte gelten häufig topische Antikoagulantien in Form von Heparin-Gele. 33 Auch sollte eine Verringerung der typischen Entzündungs ​​da sein, haben mehrere meinte, dass, wenn die Grundkrankheitsprozess nicht modifiziert worden ist, sollten diese Gele nicht mehr als primäre Behandlungsmodalität verwendet werden. 15 Antibiotika-Therapie nicht mehr routinemäßig für die SVT Behandlung befürwortet. 23, 29

Mehrere Gruppen haben Heparin-basierte Therapie, umfassen unfraktioniertem Heparin oder niedermolekulare Heparine und zuletzt Pentasaccharid vorgeschlagen. Diese Berichte verwendet niedriger als therapeutischen Dosen anstatt Engagement für volle therapeutische Dosierung. Zusätzlich 15 wurde die Dauer der Behandlung in den meisten dieser Berichte abgeschnitten. 15, 23 Die STENOX 20 Studie begrenzte Behandlung von Patienten mit SVT für weniger als 2 Wochen zu Enoxaparin, noch diejenigen, so behandelt wurden, hatten eine Verlängerung oder Rezidivrate von weniger als die Hälfte dieser Patienten SVT nur Placebo-Therapie erhalten.

Mit diesen zwei Grenzen (zu geringer Intensität für zu kurz einen Punkt), bleibt es überraschend, dass jeder Vorteil beobachtet wurde. Die Cochrane Collaborative Rezensenten festgestellt, dass eine Behandlung mit jedem Antikoagulans über einen beliebigen Zeitraum nicht nur logisch, schien aber in Folge Trends in Richtung Wirksamkeit. 15 Anbetracht dessen, dass das, was schien früh Wirksamkeit zu sein können die Cochrane Collaborative Rezensenten abgeschlossen innerhalb von mehreren Monaten nach einer kurzen Behandlung verloren gehen, dass die Dauer der Therapie zu kurz war für lang anhaltende Wirksamkeit signifikant nachweisbar zu sein. Wichtig ist, dokumentiert die Cochrane Collaborative Rezensenten vernachlässigbare Blutungskomplikationen mit gerinnungshemmenden Therapie. 15

Eine aktuelle retrospektive Kohortenstudie von 185 Patienten zitiert keine Zunahme der Schlaganfall oder Myokardinfarkt, noch eine 10-fache Steigerung der DVT bei Patienten mit spontanen SVT vorgeschlagen Antikoagulationstherapie zurückgehalten werden. 32

Lozano et al 31 chirurgische und medizinische Behandlung einer Gruppe von Patienten mit SVT verglichen. Die medizinische Gruppe erhielt 4 Wochen mäßig intensive Enoxaparin-Therapie, während der OP-Gruppe saphenofemoral chirurgische Trennung unterzogen. Nicht nur die Enoxaparin-Gruppe erscheinen bessere Ergebnisse zu haben (weniger Progressionen DVT und / oder PE), waren die Behandlungskosten wesentlich geringer ist als bei denen, die chirurgische Ansatz unterziehen.

Vor kurzem Kliniker der CALISTO Studiengruppe 34 ausgeführt, um die erste randomisierte, kontrollierte Studie in Bezug auf eine große Gruppe von Patienten mit SVT prospektiv verfolgt. Ihre Auswahlprozess ausgeschlossen viele Patienten, die eine in der tatsächlichen klinischen Praxis sieht, wie die Patienten mit wahrscheinlicher oder bekannte Hyperkoagulabilität, Patienten mit bekannten Stand der DVT und PE bei Patienten mit malignen Erkrankungen und Patienten mit Nierenversagen. Die Patienten wurden zwischen einer prophylaktischen Gabe von Fondaparinux 2,5 mg einmal pro Tag im Vergleich zu Placebo randomisiert. Patienten wurden für 45 Tage (die längste Behandlungsgruppe bisher untersuchten) behandelt und dann für die folgenden 30 Tage off-Behandlung anschließen. Die Studie ergab, dass nach 45 Tagen, die Behandlungsgruppe der primäre Endpunkt der Progression von Thrombose bei einer Rate von 0,9% entwickelt hatte, während in den in der Placebo-Gruppe solcher Ereignisse mit 5,9% eingetreten. Die Fondaparinux-Gruppe, verglichen mit der Placebo-Gruppe, erlebt eine signifikante Abnahme der PEs, DVTs und SVT-Erweiterung sowie Wiederholung des Vorfalls SVT von Tag 75. Die CALISTO Forscher auch festgestellt, die extrem niedrige Rate berichtet Blutungen und festgestellt, dass eine solche Therapie war rational, flexibel, effektiv und dauerhaft nach Beendigung der Fondaparinux-Therapie. 34

Wenn man nicht zu bieten therapeutische Antikoagulationstherapie wählt, muss Berücksichtigung Risiken der Koexistenz von VTE gehören, Progression von VTE, Entwicklung und Weiterentwicklung von postphlebitic Syndrom und schließlich tödlich PE. Man muss sich bewusst sein, dass viele von at-Risk-Patienten mit einer klinischen Diagnose von SVT in ihrer Praxis die von den meisten Berichten ausgeschlossen diejenigen sein können, was bedeutet, dass in einer Klinik, die Ergebnisse tatsächlich deutlich besser noch sein könnte, die Kosten von Labortests zu schonen oder Serien Ultraschall-Untersuchung in den meisten SVT-Patienten.

Man kann nun argumentieren logisch präventiv Patienten zu behandeln, auch wenn man Thrombose sieht auf die SVT Stufe begrenzt ist. VTE Risiken sind höher für eine unerwünschte Ereignis bei unbehandelten Patienten, vor allem, wenn ihre Geschichte eine bedeutende persönliche oder familiäre VTE Geschichte vermuten lässt, um das Vorhandensein oder die Wahrscheinlichkeit eines zugrundeliegenden Malignität oder begrenzte Herz-Kreislauf- und Atemschutzgebiet in einem solchen Ausmaß, dass sogar ein maßvoll dimensionierten PE kann sich als fatal.

Wir können unsere Patienten mit aktuellen Risikofaktoren und das Wissen von SVT, wie er hier überprüft, um zu bestimmen, ob eine systemische Antikoagulationstherapie gerechtfertigt ist Risiko-Stratifizierung. Zugegeben, mit Ausnahme des Decousus et al Bericht, 34 gibt es keine hochwertigen evidenzbasierten Daten, die derzeit zur Verfügung. Klinische Aspekte umfassen die Größe des thrombosierte Schiffes, ob es der Provokation, der Geschichte eines erneuten Auftretens, die Geschichte der vor der Behandlung mit gerinnungshemmenden Therapie für VTE, Familiengeschichte, bekannt Thrombophilie und insgesamt wahrgenommene Risiko eines PE zu diesem Patienten. das gestalt typischerweise erlauben der Situation wird man für oder gegen systemische Antikoagulationstherapie zu entscheiden.

Betrachten wir einen Patienten, der in die Venen der Rückseite seiner Hand eingefügt zahnärztliche Arbeit und peripheren intravenösen hatte in einer Thrombose führt der sich in seinen Adern des Oberarms. Wenn er bekannt waren, für ein Jahr nach einem PE vor zu einem gebrochenen Bein 10 Jahre im Zusammenhang mit einer vor DVT und Verabreichung von Antikoagulantien gehabt zu haben, würde ich für ihn Antikoagulationstherapie für die nächsten 3 Monate halten, zu meiner Wahrnehmung, dass er hypercoagulable ist und dieses kleine unbehandeltem Thrombus konnte eine VTE an anderer Stelle in einem solchen Patienten führen können.

In einem zweiten Szenario eine übergewichtige 55-jährige Frau mit aktiver entzündlicher Darmerkrankung entwickelt sich eine 15-cm, fühlbar, zart, warme Schnur in ihrer linken GSV als ihre ersten Erfahrungen mit Thrombose nach mehreren Wochen in der Nähe Gesamtbettruhe. Ich würde von 6 Monaten nach Antikoagulationstherapie verschreiben oder sogar länger sollte ihre entzündliche Darmerkrankungen bleiben aktiv.

Abschließend behandeln ich die Mehrheit der Patienten mit einer klinischen Diagnose von SVT auf gleicher Ebene wie Patienten mit anderen VTE. In der Routine-Behandlung von Patienten mit DVT fehlt Symptome von PE, Imaging-Studien das Vorhandensein von PE zu dokumentieren werden nach Bedarf im Allgemeinen nicht gehalten, wie die Entscheidung, mit systemischen Antikoagulationstherapie zur Behandlung allein mit DVT ausreichend ist. Dementsprechend ich nicht regelmäßig wiederholt und seriell und erschöpfend Bild Patienten mit SVT als ich halten, dass diese Patienten haben Grund genug, um mit systemischen Antikoagulation behandelt werden, eine erhebliche Menge an Zeit und Kosten zu sparen. Ein solcher Ansatz kann geändert werden, wenn die Symptome so vorschlagen. Ebenso würde ich Labortests für Thrombophilie nur in Situationen durchführen, die ich dachte, könnte die Art der Therapie zu ändern, die Dauer der Therapie, oder wenn eine solche wäre für den Patienten von klinischen Auswirkungen haben oder vor allem seine Familienmitglieder. Man wartet gespannt randomisierten kontrollierten Studien, die Gültigkeit dieser Vorschläge zu dokumentieren, aber bis zu diesem Zeitpunkt scheint es, wirksam und sicher die Mehrheit der SVT zu betrachten, insbesondere die der V. saphena magna, als potentieller Gefahr zu sein und würdig der gerinnungshemmenden Therapie.

Urheberschaft

Beitrag: C.S.K. schrieb die Zeitung.

Konflikt-of-Interest Disclosure: C.S.K. ist das Präsidium der Referenten für Glaxosmithkline.

Korrespondenz: Craig S. Küchen, Department of Medicine, Abteilung für Hämatologie, College of Medicine, University of Florida, Gainesville, FL 32611; e-mail: craig.kitchensmedicine.ufl.edu.

  • Eingereicht 21. Mai 2010.
  • Akzeptierte 18. Oktober 2010.
  • © 2011 von der American Society of Hematology

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